Гомеостаз и нутритивный статус. Современные проблемы науки и образования

Catad_tema Хроническая болезнь почек - статьи

Нарушения нутритивного статуса и значение малобелковой диеты с применением кетоаналогов эссенциальных аминокислот в профилактике белково-энергетической недостаточности у больных хронической болезнью почек

Ю.С. Милованов, И.И. Александрова, И.А. Добросмыслов ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. Сеченова Минздрава России, Москва

Цель. Определить возможности традиционной антропометрии и биоэлектрического импедансного анализа (ВИД) для ранней диагностики нарушений нутритивного статуса у больных ХБП с гломерулонефритом (ГН) на додиализных стадиях и регулярном гемодиализе, выявить наиболее значимые факторы их развития и профилактики.

Материал и методы. в исследование включены 180 больные ГН, среди них 1ББ - хроническим ГН и 25 - ГН при системных заболеваниях: 13 - системной красной волчанкой (СКВ) и 12 - разными формами системного васку-лита. В зависимости от диагноза и стадии ХВП все больные, вошедшие в исследование, были рандомизированы в 2 группы. Первую группу составили 155 больных хроническим ГН. В группу 2 включено 25 больных с системными заболеваниями (СКВ, системные васкулиты). Возраст больных колебался от 21 года до 80 лет (46,7 ± 10,8 года), женщин было 61, мужчин - 119. Продолжительность ХВП от начала нарушения функции почек составила 3,5-7,1 года (5,2 ± 1,3 года). Стадии ХВП определены по критериям NKF К/Боен (2002), при этом СКФ рассчитана по формуле ckd epi.

Результаты. Среди всех 180 больных Ш-УЛ ХВП стадий нарушения нутритивного статуса выявлены у 33,9% по данным традиционного метода и у 34,4 % с помощью ВИД. При этом частота нарушений нутритивного статуса нарастала в зависимости от степени почечной недостаточности. у больных обеих групп, получавших малобелковую диету (МВЛ) в сочетании с кетоаналогами незаменимых аминокислот (КД) не менее чем в течение 12 месяцев до начала исследования (n=39), ни у одного из них не регистрировались нарушения нутритивного статуса (метод ВИД). При этом среди больных, получавших МВЛ, но без применения кетокислот, нарушения нутритивного статуса выявлены в 1,2 % случаев, а среди больных, не ограничивавших белок в рационе (n = 31), - более чем в 11 % случаев . Среди больных 1-й и 2-й групп, получавших МВЛ в сочетании с кетокислотами на предиализном этапе не менее 12 месяцев до начала диализного лечения^ = 39), в течение первого года лечения регулярным ГЛ достоверно реже, чем среди больных (n=61), которым кетоаналоги незаменимых аминокислот в додиализный период не назначались, отмечались нарушения нутритивного статуса (метод ВИД).

Заключение. Вольным ХВП необходимы ранняя диагностика нарушений нутритивного статуса и регулярный контроль, в т. ч. с помощью ВИД. Применение кетоаналогов незаменимых аминокислот при использовании МВЛ на додиализном этапе ХВП позволяет сохранять нутритивный статус больных ХВП.

Ключевые слова. Эпидемиология, нарушения нутритивного статуса, хроническая болезнь почек, гемодиализ, малобелковая диета, кетоаналоги незаменимых аминокислот

Введение

Одной из актуальных проблем нефрологии остается улучшение качества жизни и общей "выживаемости" больных хронической болезнью почек (ХБП), распространенность которой в мире неуклонно возрастает.

Несмотря на то что внедрение методов заместительной почечной терапии (ЗПТ) способствовало увеличению продолжительности жизни больных ХБП, появился ряд новых проблем, в т. ч. связанных с частотой нарушений нутритивного статуса, белково-энергетической недостаточности (БЭН), особенно для больных на регулярном гемодиализе (ГД). Нарушения нутритивного статуса имеют важное прогностическое значение, поскольку оказывают значительное влияние на выживаемость и уровень реабилитации этих групп больных. Отмечено, что смертность больных в течение первого года диализной терапии составила 15 % среди больных с нормальным индексом массы тела - интегральным показателем оценки нутритивного статуса, и 39 % среди больных, индекс массы тела которых менее 19 кг/м 2 .

В настоящее время простыми и доступными неинвазивными методами оценки степени нарушений нутритивного статуса, в т. ч. и у больных с наличием отеков, являются антропометрия и биоэлектрический импедансный анализ (БИА). Однако отсутствуют работы, в которых бы с помощью антропометрии и биоэлектрического импедансного анализа проводилась сравнительная оценка состояния нутритивного статуса больных ХБП на додиализных стадиях ХБП и во время лечения регулярным ГД, а также изучение факторов риска развития нутритивных нарушений у этих больных.

Во многих исследованиях показано, что ограничение суточной квоты белка в еде до 0,3-0,6 г/кг/сут предупреждает накопление токсических продуктов, уменьшает или отдаляет появление уремической диспепсии. Вместе с тем результаты нескольких других исследований, в т. ч. широко известного исследования MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), не дают столь однозначного вывода. Различие результатов объясняют сложностями в организации МБД, ее соблюдения, особенно в массовом масштабе, и одновременно в обеспечении достаточной калорийности пищи (не менее 35 ккал/кг/сут). Как улучшить контроль МБД, комплаентность пациентов ХБП, - предмет продолжающихся исследований. В задачи исследования входило:

1. Установить частоту и степень нарушений нутритивного статуса с помощью антропометрии и биоэлектрического импедансного анализа (БИА).

2. Оценить роль малобелковой диеты (МБД) в сочетании с применением кетоаналогов незаменимых аминокислот в профилактике нарушений нутритивного статуса у больных на додиализном этапе ХБП и в последующем на диализе.

Материал и метопы

В исследование включены 180 больных ГН, среди них 155 - хроническим и 25 - ГН при системных заболеваниях: 13 - системной красной волчанкой (СКВ) и 12 - разными формами системного васкулита (табл. 1).

Среди 180 больных, включенных в исследование, у 80 диагностирована ХБП III-IV стадий (ХПН начальной и умеренной степеней) и у среди 100 больных - ХБП УД-стадии (ХПН тяжелая - диализная стадия).

В зависимости от этиологии и стадии ХБП все больные, вошедшие в исследование, были рандомизированы в две группы (табл. 2). Первая группу составили 155 больных хроническим ГН, среди них - 22 с ХБП III стадии (СКФ -30 -

59 мл/мин/1,73 м 2), 40 с ХБП IV стадии (СКФ -15-29 мл/ мин/1,73 м 2) и 93 УД-стадии (СКФ < 10 мл/мин/1,73 м 2). В группу 2 включены 25 больных с системными заболеваниями: 10 больных ХБП III стадии, 8 - IV и 7 - УД-стадии. Для более точной оценки роли степени почечной недостаточности в развитии нутритивных нарушений больные III стадии обеих групп были разделены на 2 подгруппы: в подгруппу IIIA включены больные с СКФ 45-59 мл/ мин/1,73 м 2 , в ШБ - больных с СКФ 30-44 мл/мин/1,73 м 2 (табл. 2).

Таблица 2. Распределение больных в зависимости от стадии ХБП
Группы больных

ХБП III стадии

ХБП IV стадии (СКФ 15-29 мл/мин/1,73 м 2)

ХБП VД-стадии (СКФ < 10 мл/мин/1,73 м 2)

А (СКФ 45-59 мл/ мин/1,73 м 2)

Б (СКФ 30-44 мл/ мин/1,73 м 2)

Число больных

1-я группа (ХГН), n = 155

2-я группа (ГН при системных заболеваниях), n = 25

Возраст больных колебался от 21 до 80 лет (46,7 ± 10,8 года), женщин было 61, мужчин - 119 (рис. 1). Продолжительность ХБП от начала нарушения функции почек составила 3,5-7,1 года (5,2 ± 1,3 года).

Диагноз ГН установлен по клинической картине, 2/3 больных диагноз подтвержден морфологически при прижизненной биопсии почки.

У всех больных, вошедших в 1 группу, ГН был вне обострения. У 120 больных снижение СКФ и повышение уровня креатинина сочетались с уменьшением размеров почек разной степени (сморщивание).

Системные заболевания диагностировали по критериям, принятым для каждой нозологической формы.

У больных этой группы наблюдалось рецидивирующее течение нефрита, у части больных (10 - СКВ, 2 - микроскопическим полиартериитом, 2 - гранулематозом Вегенера) в анамнезе были обострения, клинически протекающие по типу быстропрогрессирующего нефрита, для купирования которых проводилось лечение кортикостероидами, в т. ч. в больших дозах (пульс-терапия). Критерием включения больных системными заболеваниями в исследование было отсутствие в период проведения исследования признаков активности заболевания (гипокомплементемия, высокий титр антител к двуспиральной ДНК, антицитоплазматических антител - p- и c-ANCA).

Стадии ХБП определены по критериям NKF K/DOQI (2002), при этом СКФ рассчитана по формуле CKD EPI.

Помимо общеклинического обследования больных, принятого в нефрологическом отделении, для решения поставленных задач проведены специальные исследования (табл. 3).

Для определения степени нарушения нутритивного статуса у больных ХБП мы использовали два метода (табл. 3):

Таблица 3 Специальные методы исследования

Методы оценки нарушений нутритивного статуса

Частота исследований

Методы диагностики


Традиционные:

1. Субъективные методы оценки (расспрос, знакомство с анамнезом - выявление характерных жалоб, этиологических факторов).

1 раз/3 мес

2. Антропометрические:
- индекс массы тела (ИМТ)
- толщина кожно-жировой складки над трехглавой мышцей плеча
- окружность мышц плеча (ОМП)

1 раз/6 мес

3. Лабораторные:
- уровень альбумина и трансферрина в крови
- абсолютное число лимфоцитов крови.

1 раз/3 мес

II. Инструментальные.
Метод биоэлектрического импеданса (БИА) - ИМТ:
- процентное содержание жировой массы тела
- процентное содержание мышечной массы тела.

1 раз/6 мес

III. Потребление белка и калорийность пищи по трем дневным пищевым дневникам

1 раз/3 мес

IV. Опросник качества жизни SF-36
1. Антропометрический метод оценки - антропометрические измерения.

2. Инструментальный метод оценки - определение состава тела пациента с помощью биоэлектрического импедансного анализа (монитор БИА, Компания Танита, США). Полученные антропометрические измерения и результаты

БИА дополнялись субъективной общей оценкой (расспрос, знакомство с анамнезом - выявление характерных жалоб, этиологических факторов) и лабораторными исследованиями (концентрация альбумина в плазме, абсолютное число лимфоцитов в периферической крови, уровень трансферрина в крови).

При оценке качества жизни использован опросник SF-36 (Medical Outcomes Study Survey Short Form-36) в собственной модификации, касающийся разных аспектов состояния физического и психического здоровья пациентов.

При расчете выживаемости за конечную точку принято начало заместительной терапии.

У всех 100 больных ХБП Vl-a^mi (рСКФ < 10 мл/мин/ 1,73 м 2) использованы стандартный интермиттирующий low-flux-ГД или интермиттирующая гемодиафильтрация (ГДФ) в режиме реального времени (on line).

Статистическую обработку материала проводили по программе SPSS 12.0. Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы (об отсутствии различий и влияний) принят равным 0,05. Для анализа качественных переменных использован критерий х 2 Пирсона или критерий Фишера для таблиц 2 х 2. Для определения силы связи использован двусторонний ранговый корреляционный анализ Спирмена или двусторонний корреляционньгй анализ Пирсона. Для выявления факторов, связанных с развитием нарушений нутритивного статуса, применен множественный пошаговый логистический регрессионный анализ.

Результаты

Среди всех 180 больных ХБП Ш-VД-стадий нарушения нутритивного статуса (БЭН) выявлены у 33,9% по данным традиционного метода и у 34,4% с помощью монитора БИА. При этом частота нарушений нутритивного статуса зависела от степени почечной недостаточности: среди больных ХБП с уровнем СКФ 59-30 мл/мин/1,73 м 2 нарушения нутритивного статуса были выявлены как по данным традиционного метода, так и с помощью БИА только у 3,1%, в то время как среди больных ХБП с уровнем СКФ 29-15 мл/мин/1,73 м 2 они диагностированы уже у 14,5 и 18,7 % больных, а также у 51 и 54 % диализных больных соответственно (рис. 2).

Среди больных 2-й группы с ХБП в рамках системных заболеваний с высокой протеинурией (> 1,5 г/сут), лечением кортикостероидами в анамнезе (> 6 месяцев до включения в исследование) нутритивные нарушения отмечены уже при умеренном снижении СКФ (44-30 мл/мин/1,73 м 2). В 1-й группе они выявлены только среди больных IV стадией ХБП по данным как антропометрии, так и БИА.

Результаты скрининга позволили выявить разное число больных с нарушениями нутритивного статуса в зависимости от используемого метода исследования: традиционного - для 59 больных (9 % на додиализных стадиях и 51 % на диализе), и биоимпедансного анализа (БИА) - для 64 больных (соответственно 10 и 64 %). При выяснении причины расхождения результатов выяснилось, что у 5 больных (все женщины), у которых при использовании традиционного метода не было выявлено нарушения нутритивного статуса, отмечены умеренные отеки туловища и конечностей, которые повлекли завышение результата антропометрических измерений и окончательного увеличения подсчета количества баллов.

Таким образом, метод БИА позволяет получать более точные, чем традиционный метод, включавший антропометрические параметры диагностики, результаты определения тощей и жировой массы пациентов с наличием отеков.

Среди наблюдаемых нами больных 1-й и 2-й групп (n = 39), получавших МБД в сочетании с препаратом эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов (ЭАК и КА) - Кетостерил® не менее чем 12 месяцев до начала исследования, ни у одного из них не регистрировались нарушения нутритивного статуса (метод БИА). При этом среди больных (n = 10), получавших МБД, но без применения ЭАК и КА нарушения нутритив-ного статуса выявлены в 1,2 %, а среди больных (n = 31), не ограничивающих белок в рационе, - более чем в 11 % случаев (p < 0,05) (табл. 4).

Таблица 4. Частота нарушений нутритивного статуса среди больных ХБП III-IV стадий в зависимости


Диеты/число больных (абс. число; %)

Группы больных

МБД (0,6 г/кг/сут белка) + кетоаналоги незаменимых аминокислот

МБД (0,6 г/кг/ сут белка)

1-я группа (хронический ГН), n = 62

2-я группа (нефрит при системных заболеваниях),

Всего, n = 80

* Первое число дроби - число больных с нарушением нутритивного статуса, второе - число больных в подгруппе; % от общего числа больных.

С помощью коэффициентов парной корреляции Пирсона (табл. 5) установлено влияние на уменьшение индекса массы тела (ИМТ) как интегрального показателя нарушения нутритивного статуса, низкой калорийности питания (< 33 ккал/сут; связь прямая, сильная) (рис. 3), тяжести почечной недостаточности (СКФ < 30 мл/мин/1,73 м 2) (связь прямая, сильная), выраженности анемии (Hb < 9 г/дл; связь прямая, сильная), у больных 2-й группы также высокой протеинурии (> 1,5 г/сут, связь обратная, сильная) (рис. 4) и продолжительности кортикостероидной терапии (> 6 месяцев, связь обратная, сильная). Сочетание двух и более из этих факторов статистически значимо увеличивало риск развития нарушений нутритивного статуса.

Таблица 5. Факторы, влияющие на уменьшение индекса массы тела (ИМТ) у больных с ХБП III-IV стадий (n = 80) 1

Коэффициент парной

корреляции Пирсона

1-я группа (n = 62)

2-я группа (n = 18)

1-я группа (n=62)

2-я группа (n = 18)

Калорийность питания (< 33 ккал/кг/сут)

СКФ < 30 (мл/мин/1,73 м 2)

Анемия Hb < 9 (г/дл)

Протеинурия > 1,5 (г/сут)

Лечение кортикостероидами (период > 6 мес.)

Влияние низкой калорийности питания на уменьшение массы тела (на 3-5 % в месяц) представлено на рис. 4. У наблюдаемых больных ХБП на додиализном этапе сохраняющаяся протеинурия (> 1,5 г/сут) увеличивала риск уменьшения массы тела (рис. 4).

Выявлено соответствие нарушения нутритивного статуса тяжести анемии (корреляционная связь прямая, сильная) (рис. 6).

Среди больных ХБП III-IV стадий обеих групп нарушения нутритивного статуса (табл. 6) выявляли достоверно чаще среди пациентов пожилого возраста (> 65 лет), с депрессивным настроением и непереносимостью бессолевой, пресной пищи. У этих больных часто присоединялись бактериальные, вирусныеинфекции, усугубляющие течение почечной недостаточности и нутритивные нарушения.


При множественном логистическом регрессионном моделировании значимо и независимо от развития нарушений нутритивного статуса были связаны только наличие низкой калорийности пищевого рациона (< 33 ккал/кг/сут) (Exp (B) = 6,2 (95 % ДИ - 2,25-16,8; р < 0,001) и СКФ < 30 (мл/мин/1,73 м 2) (Exp (B) = 1,07 (95% ДИ - 1,00-1,13; р = 0,049), у больных 2-й группы также высокой протеинурии (> 1,5 г/сут) (Exp (B) = 2,05 (95% ДИ - 1,2-2,5; р = 0,033) и лечения кортикостероидами (период > 6 месяцев) (Exp (B) = 2,01 (95% ДИ - 1,0-2,13; р = 0,035) при коррекции модели по полу и возрасту.

Среди наблюдаемых нами больных 1-й и 2-й групп, получавших МБД в сочетании с препаратами ЭАК и КА на пред-диализном этапе не менее 12 месяцев до начала диализного лечения^ = 39), в течение первого года лечения регулярным ГД отмечались нарушения нутритивного статуса (метод БИА) достоверно реже, чем среди больных (n = 61), которым ЭАК и КА в додиализный период не назначались (табл. 7). Среди больных на программном ГД обеих групп нарушения нутри-тивного статуса (использовался БИА + лабораторные методы) выявлены также достоверно чаще, среди больных синдромом неадекватного диализа (Kt/V < 1,0; URR < 65 %), хронического воспаления (инфицированный сосудистый доступ, оппортунистические инфекции, вирусоносительство, гиперпродукция С-реактивного белка), а также при длительном использовании стандартного диализирующего раствора, содержащего уксусную кислоту (табл. 8), и развитии вторичного гиперпаратиреоза (рис. 6).

Таблица 7. Частота нарушений нутритивного статуса среди больных ХБП терминальной стадии в течение 1 первого года лечения регулярным ГД в зависимости от используемой диеты на додиализном этапе (n=100) 1

Диеты в предиализном периоде /количество больных (абс. кол-во; %)

Группы больных

МБД (0,6 г/кг/сут белка) + кето-аналоги незаменимых аминокислот

МБД (0,6 г/кг/сут белка)

Без ограничения суточной квоты белка

1-я группа (хронический ГН), n = 93

2-я группа (нефрит при системных заболеваниях), n = 7

Всего (n = 100)

* первое число дроби - количество больных с нарушением нутритивного статуса, второе - количество больных в подгруппе; % от общего количества больных

У 12 наблюдаемых нами больных диализ с использованием концентрата, содержащего уксусную кислоту, вызывал нестабильность гемодинамических показателей (интрадиализную гипотензию), тошноту, головную боль, анорексию. Замена всем 12 (зольным традиционного концентрата для ГД на концентрат, в котором вместо уксусной кислоты используется соляная кислота, позволила всем этим больным исключить интрадиализную гипотензию и улучшить переносимость процедур ГД, нормализовать аппетит.

По данным, приведенным в литературе, и результатам нашего исследования, повышение уровня иПТГ в кроеи усиливает катаболизм (быстрое падение массы тела на фоне прогрессиро-вания метаболического ацидоза и гиперурикемии), усугубление почечной недостаточности. Нарастание концентрации иПТГ с дефицитом кальцитриола и снижением активности клеточных рецепторов витамина D (VDR) при ХБП индуцирует формирование гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза.

Установлена обратная корреляционная связь (r = (-)619; p < 0,01) между ИМТ (кг/м 2) и иПТГ (пг/мл) (рис. 7).

Нарушения нутритивного статуса выявлены также достоверно чаще у пациентов, получавших лечение методом интермит-тирующей low-flux-ГД (х 2 = 5,945, р = 0,01), по сравнению с пациентами, лечение которых проводилось интермиттирующей гемодиафильтрацией (ГДФ) (табл. 9).

С помощью ГДФ за счет высокой скорости кровотока (300- 400 мл/мин) и интенсивной ультрафильтрации с гемодилюцией и автоматическим волюметрическим контролем удавалось достигать облегченного выведения избытка жидкости во время процедуры, улучшения нутритивного статуса (нормализации мышечной массы и увеличения уровня альбумина) .

"У больных на программном ГД с помощью регрессионной модели Сох установлено неблагоприятное влияние гипоальбуминемии на риск летальности от любой причины (сердечно-сосудистые осложнения - ССО, инфекции и др.), госпитализаций по поводу ССО, необходимости коррекции диализного режима (для каждой конечной точки отдельно) (рис. 7 и 8).

По сравнению с пациентами без гипоальбуминемии среди пациентов с наиболее тяжелой гипоальбуминемией (< 30 г/л) установлен более высокий риск летальности (отношение шансов - ОШ 1,3; 95% доверительный интервал - ДИ 0,9-1,9), частоты госпитализаций по поводу ССО (ОШ - 2,18; ДИ - 1,76-2,70) и необходимости коррекции режима диализной терапии (ОШ - 5,46; ДИ - 3,38-8,822), причем ОШ отражало изменяющиеся во времени показатели альбумина и Kt/V.

Ассоциация гипоальбуминемии с изученными конечными точками становилась более тесной с нарастанием тяжести гипоальбуминемии. На основании этих результатов можно сделать следующий вывод: уровень снижения альбумина является предиктором неблагоприятного прогноза и связанных с ХБП осложнений.

Оценка качества жизни в группах больных с выявленными нарушениями нутритивного статуса проведена с помощью модифицированной нами формы SF-36. Результаты опроса больных представлены в табл. 10.

По нашим данным, распространенность депрессии и тревожности, существенно влияющих на физическую активность и социальные связи, у больных на додиализных стадиях ХБП составляет 20 %, а среди диализных больных увеличивается до 50 % (p < 0,01). При этом некоторые составляющие качества жизни, такие,как общее самочувствие, утомляемость, склонность к депрессии и тревожность, усугублялись с увеличением диализного стажа.

Обсуждение и выводы

Мы оценили возможности определения состава тела с использованием традиционного метода (включившего субъективную оценку состояния пациента, антропометрические и клинические параметры) по сравнению с методом БИАдля ранней диагностики нарушений нутритивного статуса у больных ХБП на додиализных стадиях и у диализных больных.

Таблица 9. динамика нутритивного статуса при лечении ГДФ (метод БИА)

Показатель

Вид диализной терапии

Интермиттирующий low-flux-ГД

Интермиттирующая ГДФ

ИМТ, кг/м 2

Процентное содержание жира

Процентное содержание мышечной массы

Сывороточный альбумин, г/л

Сывороточный трансферрин, мг/дл

Среди 180 пациентов нарушения нутритивного статуса выявлены у 3,1% больных с начальной стадией почечной недостаточности (ХБП IIIB-стадии) без различий в частоте нарушений при сравнительной оценке традиционным методом антропометрии и биоэлектрическом импедансном анализе. Частота случаев нарушений нутритивного статуса увеличивалась прямо пропорционально нарастанию почечной недостаточности и зависела от метода диагностики (традиционная антропометрия или биоэлектрический импедансный анализ), составив для больных ХБП IV стадии соответственно 14,5 и 18,7% и для диализных больных - 51 и 54 %.

По нашим данным более точную информацию о соотношении тощей и жировой массы пациента дает биоэлектрический импедансный анализ по сравнению с традиционным методом определения нутритивного статуса, особенно у пациентов с наличием отеков. Метод удобен для скрининг-оценки нут-ритивного статуса как в популяции больных на додиализном этапе лечения ХБП, так и у диализных больных. Если антропометрические измерения занимали в среднем 40 ± 10,4 минуты, то измерение с помощью БИА - 2,5 ± 0,5 минуты.

Диагностика нутритивного статуса с помощью БИА у больных ХБП должна также включать расспрос о жалобах пациента, знакомство с анамнезом (выявление характерных жалоб, этиологических факторов), определение показателей синтеза висцеральных белков (содержание в плазме крови альбумина, трансферрина и количества лимфоцитов в периферической крови).

Мы оценили влияние общих для ХБП факторов риска (тип питания, высокая протеинурия, продолжительность корти-костероидной терапии, депрессия) и связанные с уремией (вторичный гиперпаратиреоз, анемия, лечение программным гемодиализом) на возникновение или прогрессирование нутритивных нарушений. Установлено в нарастании их частоты и тяжести факторов уремии и повышение их роли при прогрессировали ХБП к Vr-n^rni.

Проведенное исследование показало, что более частую БЭН у диализных больных по сравнению с додиализным периодом вызывают большая выраженность депрессии, анорексии, дополнительное усиление катаболизма на регулярном ГД, а также влияние неэффективного режима диализа (синдром недодиализа).

Использование МБД с применением кетоаналогов незаменимых аминокислот на додиализном этапе ХБП позволяет проводить рациональное сбалансированное питание больных, предупреждающее развитие нарушений нутритивного статуса до диализа, и оказывает благоприятный эффект в последующем на диализе.

У больных ХБП Ш-VД-стадий гипоальбуминемия тесно связана с увеличением сопутствующих заболеваний (инфекции), госпитализаций и риска летальности. С помощью коэффициентов парной корреляции Пирсона выявлена обратная корреляция между уровнем в сыворотке крови острофазового С-реактивного белка и альбумина.

Синдром хронического воспаления, диагностированный у 18,8 % больных БЭН был обусловлен влиянием инфицированного диализного сосудистого доступа и оппортунистическими инфекциями (пневмония, мочевая инфекция и др.). Важную роль в индукции хронического воспаления и развитии нарушений нутритивного статуса играли также сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, КМП), гиперволе-мическая гипергидратация, синдром непереносимости ацетата, тяжелая анемия.

Результаты нашего исследования позволяют расширить представления об эпидемиологии нутритивных нарушений у больных ХБП Ш-VД-стадий, выявить конкретные факторы, способствующие развитию и прогрессированию ХБП и БЭН в данной популяции. Среди больных ХБП в рамках системных заболеваний нутритивные нарушения отмечались уже при умеренном снижении СКФ (44-30 мл/мин/1,73 м 2), в то время как среди больных хроническим ГН они выявлялись при более выраженном падении СКФ (< 29 мл/мин/1,75 м 2). У всех больных ХБП в период включения в исследование отсутствовали признаки активности заболевания. Однако у подавляющего числа больных системными заболеваниями (СКВ, системные васкулиты), несмотря на развитие ХБП, сохранялась высокая протеинурия (> 1,5 г/сут) и у всех у них в анамнезе были обострения заболевания, во время которых пациенты длительно (> 6 месяцев) получали кортикостероиды, в т. ч. в сверхвысоких дозах. У больных ХБП в рамках системных заболеваний выявлена связь между быстрым снижением массы тела и высокой протеинурией (связь обратная, сильная) и продолжительностью лечения кортикостероидами (связь прямая, сильная). Однако, по-видимому, роль протеинурии в развитии нарушений нутритивного статуса не ограничивалась только потерей белка с мочой. Получены данные о том, что протеинурия, превышающая 1 г/л, индуцируя продукцию канальцевым эпителием провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-8) и факторов роста (трансформирующий фактор роста-р), хемокинов (моноцитарный хемоаттрактантный протеин-1, RANTES) и свободные радикалы кислорода, приводит к апоптозу канальцевого эпителия с ускоренным формированием тубулоинтерстициального фиброза и прогрессированием почечной недостаточности с высоким риском развития или усугубления нарушений нутритивно-го статуса. Однако оценка роли протеинурии как ведущего фактора прогрессирования ХБП (протеинурическое ремоде-лирование тубулоинтерстиция) не входило в задачи нашего исследования.

Результаты нашего исследования и анализ данных литературы позволили нам определить принципы ранней диагностики нарушений нутритивного статуса у наблюдаемых больных ХБП Ш-VД-стадий (рис. 9).

Скринингу нарушений нутритивного статуса уже на IIIB- стадии подлежат все пациенты с ХБП, получающие малобелковую диету (0,6 г белка/кг/сут) при недостаточной энергетической ценности пищи, высокой протеинурии (> 1,5 г/сут), продолжительном (> 6 месяцев) лечении кортикостероидами.

Скрининг белково-энергетической недостаточности следует проводить на додиализном этапе всем лицам с ХБП с жалобами, позволяющими заподозрить наличие нарушений нутритивного статуса:

Прогрессирующую потерю массы тела;
депрессию;
усугубления артериальной гипертензии, необъяснимых других причин;
развития тяжелой анемии не соответствующей степени почечной недостаточности (уменьшение эритропоэза может быть обусловлено снижением синтеза белка).

Контроль нутритивного статуса следует проводить регулярно. Комплексная оценка нутритивного статуса у больных ХБП может быстро проводиться с использованием БИА. При этом следует анализировать ИМТ, динамику "сухого веса", о бъема безжировой и мышечной массы тела, желудочно-кишечные симптомы, диализное время, лабораторные данные (альбумин и трансферин крови), частота госпитализаций и риск летальности на ГД.

Применение кетоаналогов незаменимых аминокислот при использовании МБД на додиализном этапе ХБП позволяет сохранять нутритивный статус больных ХБП.

Литература

1. Милованов Ю.С. Нефропротективная стратегия у больных ХБП на додиализном этапе. Издатель: Lambert Academic Publishin. Germany. 2011; 157 с.
2. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. 2-е издание. М. 2011. Издатееь: МИА. 58855 с.
3. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. 2013; (1):3.
4. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002;39 (suppl 1).
5. Chauveue P., Aparicio A. Benefits in nutritional interventions in patients with CKD stage 3-4. J Renal Nutrition. 2001;21(1):20-22.
6. Милованов Ю.С. Хроническая почечная недостаточность. В книге "Рациональная фармакотерапия" / под ред. Н.А. Мухина, Л.В. Козловской, Е.М. Шилова. М.: Литтерра. 2006; 13: 586-601.
7. Мухин Н.А., Тареева И.Е., Шилов Е.М. Диагностика и лечение болезней почек. М.: ГЕОТАР-МЕД. 2002; 381 c.
8. Шутов Е.В. Нутритивный статус у больных с хронической почечной недостаточностью (обзор литературы). Нефрол. диал. 2008; 3-4(10):199-207.
9. Милованов Ю.С., Николаев А.Ю., Лифшиц Н.Л. Диагностика и принципы лечгния хроничеекой почегной недостаточности. Русс. мед. журнал. 1997;23: 7-11.
10. Смирнов А.В., Береснева О.Н., Парастаева М.М. и др. Эффективность влияния малобелковых диет с применением Кетостерила и соевого изолята на течение экспериментальной почечной недостаточности. Нефрол. диал. 2006; 4(8): 344-349.
11. Ермоленко В.М., Козлова Т.А., Михайлова Н.А. Значение малобелковой диеты в замедлении прогрессирования хронической почечной недостаточности. Нефрол. и диализ. 2006; 4: 310-320.
12. Козловская Л.В., Милованов Ю.С. Нутритивный статус у больных хронической болезнью почек. Нефрология: национальное руководство / Под ред. Н.А. Мухина. М.: ГЕОТАР-Медиа. 2009; 203-210.
13. Кучер А.Г., Каюков И.Г., Григорьева Н.Д. и др. Лечебное питание при различных стадиях хронической болезни почек. Нефрол. диал. 2007; 2(9):118-135
14. Милованов Ю.С. Малобелковая диета при хронической болезни почек с почечной недостаточностью на додиализном этапе: принципы построения диеты. Тер. архив. 2007; 6: 39-44.
15. Garneata L., Mircescu G. Keto-analogues in pre-dialysis CKDpatients: review of old and new data. XVI International Congress on Nutrition and Metabolism in Renal Disease 2012, A31.
16. Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study Group (prepared by Levey A.S., Adler S., Caggiula A.W., England B.K., Grerne T., Hunsicker L.G., Kuser J.W., Rogers N.L., Teschan P.E.): Effects of dietary protein restriction on moderate renal aisease in the Modification of diet on Renal Disease Study. Am. J. Soc. Nephrol. 1996;7:2616-26.
17. Милованов Ю.С., Александрова И.И., Милованова Л.Ю. и др. Нарушения питания при диализном лечении острой и хронической почечной недостаточности, диагностика, лечение (практические рекомендации). Клин. нефрол. 2012; 2: 22-31.
18. Fouque D. et al. Nutrition and chronic kidney disease. Kidney International 2011;80:348-357.

Для оценки нутритивного статуса пациента в повседневной клинической практике принято использование целого комплекса соматометрических и клинико-лабораторных параметров. Эти параметры условно подразделяются на обязательные (первого уровня) и дополнительные (второго уровня). Обязательные параметры включают в себя данные антропометрических, клинических и лабораторных исследований. Данные параметры могут и должны быть использованы врачом любой специальности для определения текущего нутритивного статуса. Дополнительные параметры необходимы для более детального анализа трофологического состояния пациента и обычно используются специалистами по искусственному питанию. Данные параметры позволяют определить отдельные конституциональные показатели, такие как, например, жировая масса тела, мышечная масса тела и их соотношение.

К антропометрическим (соматометрическим) параметрам, чье измерение формально является обязательным при физикальном обследовании больного, относятся: росто-весовые показатели и их производные (масса тела, рост, идеальная масса тела и величина ее отклонения, индекс массы тела), окружность плеча и толщина кожно-жировой складки.

Идеальная масса тела рассчитывается по следующим формулам:

ИдМТ для мужчин = Рост - 100 - (Рост - 152) х 0, 2.

ИдМТ для женщин = Рост - 100 - (Рост - 152) х 0, 4.

ИдМТ измеряется в килограммах, рост — в сантиметрах.

Отклонение фактической массы тела (ФМТ) от идеальной массы рассчитывают по формуле:

Снижение массы от идеальной (%) = 100 х (1 - ФМТ/ИдМТ).

Кроме того, для определения нормальной массы тела теоретически может быть применён целый ряд индексов: индекс Брока, индекс Брейтмана, индекс Бернгарда, индекс Давенпорта, индекс Одера, индекс Ноордена, индекс Татоня. Однако наиболее часто в клинической практике для ориентировочной оценки нутритивного статуса используется индекс массы тела . Данный показатель был разработан Adolphe Quetelet в 1869 г. и рассчитывается по формуле:

ИМТ = m/h2, где m - вес в кг, h - рост в метрах

Нутритивный статус

18 — 25 лет

26 лет и старше

Ожирение IV степени

40, 0 и выше

41, 0 и выше

Ожирение III степени

Ожирение II степени

Ожирение I степени

Повышенное питание

Нормальный статус

Пониженное питание

Гипотрофия I степени

Гипотрофия II степени

Гипотрофия III степени

Помимо росто-весовых показателей, для антропометрической оценки нутритивного статуса может быть использован метод определения толщины кожной складки . По этой методике определяется толщина кожной складки на уровне III ребра (в норме — 1, 0-1, 5 см) и в параумбиликальной области сбоку от прямой мышцы живота (в норме 1, 5 — 2, 0 см). Толщина кожно-жировой складки над трицепсом измеряется в миллиметрах с помощью штангенциркуля. Окружность плеча измеряется в сантиметрах на уровне средней трети (посередине между кончиком акромиального отростка лопатки и локтевым отростком локтевой кости) нерабочей, ненапряженной руки. Оценку недостаточности питания по антропометрическим параметрам проводят с учетом значений, приведенных в таблице.

Оценка антропометрических (соматометрических) показателей недостаточного питания (по А. В. Пугаеву и Е. Е. Ачкасову, 2007).

К лабораторным показателям, принятым к обязательному рассмотрению при оценке нутритивного статуса, относят: общий белок крови, альбумин крови, глюкозу крови, абсолютное число лимфоцитов, общий холестерин, калий крови, натрий крови, креатинин суточной мочи, мочевину суточной мочи. Дополнительно оцениваемыми параметрами являются: трансферрин крови, лактат крови, триглицериды крови, магний, кальций, фосфор, железо крови, креатинино-ростовой индекс.

Очевидно, что использование какого-либо одного антропометрического или лабораторного показателя не будет являться объективным отражением нутритивного статуса пациента. Кроме того в практической деятельности при известном временном лимите необходимы возможности быстрой (bed-side, у постели больного) и желательно простой оценки нутритивного статуса. В этой связи с конца 1980-х годов в клиническую практику стали активно внедряться интегральные оценочные системы, позволяющие по сочетанию нескольких параметров определить текущий нутритивный статус пациента. Одной из наиболее простых в применении и в то же время достаточно объективной оценочной шкалой является предложенный в 1991 году Индекс Нутритивного Риска (Nutritional Risk Index ) . NRI рассчитывают по формуле:

NRI = 1, 519 х альбумин плазмы (г/л) + 0, 417 х (масса тела 1 (кг) / масса тела 2 (кг) х 100) ,

где масса тела 1 - масса тела в момент обследования, масса тела 2 - обычная масса тела. На основании значения NRI нутритивный статус больных классифицируют как:

  • без нутритивной недостаточности (NRI > 97, 5)
  • умеренная нутритивная недостаточность (97, 5 > NRI > 83, 5)
  • тяжелая нутритивная недостаточность (NRI < 83, 5).

Европейское общество клинического питания и метаболизма (ESPEN) для оценки нутритивного статуса пациентов рекомендует использовать систему «Оценка нутриционного риска» (Nutritional Risk Screening, NRS). Американское общество парентерального и энтерального питания (ASPEN) рекомендует использовать опросник «Глобальная субъективная оценка пациентов» (Patient Generated Subjective Global Assessment, PGSGA, чаще просто - SGA). Шкала SGA по сравнению со шкалой NRS включает в себя значительно большее число первично оцениваемых показателей и ее использование, как минимум, занимает большее время. Однако с точки зрения целого ряда авторов именно в SGA детально оценивается большинство факторов, влияющих на метаболизм, а также параметров, отражающих изменения метаболических процессов.

Методика SGA (Subjective Global Assessment, Субъективная Глобальная Оценка) впервые была внедрена в клиническую практику в 1987 году. В оцениваемые SGA параметры включены потеря пациентом веса, ограничение рациона питания, признаки диспептических расстройств, функциональная активность и ряд антропометрических и клинических показателей.

Субъективная глобальная оценка недостаточности питания, SGA (Detsky A . S . , McLaughlin J . R . , 1987)

Критерий

Норма

Недостаточность питания

умеренная

тяжелая

Потеря веса за последние 6 мес

потеря < 5%

Пищевой рацион

> 90% от необходимого

Диспепсия (тошнота, рвота, диарея)

интермиттирующие

ежедневно > 2 раз

Функциональная активность

прикован к постели

Основное заболевание

ремиссия

вялотекущее течение

острое/обострение

Подкожный жир

значительно снижен

Мышечная масса

значительно снижена

Ортостатический отек

выраженный

Асцит

выраженный

Определение нутритивного статуса по шкале Nutritional Risk Screening (NRS) — Оценка Нутритивного Риска - была впервые использована в 2002 году и основана на поэтапном исключении из всей совокупности больных пациентов без трофологических нарушений. На первом этапе (первичная оценка) проводится скрининг пациентов всего по трем параметрам.

Шкала NRS 2002.

Если при Первичной оценке все ответы отрицательные, то у пациента констатируется отсутствие нарушений нутритивного статуса.

Если при Первичной оценке хотя бы на один вопрос есть положительный ответ «Да», то следует перейти к оценочному блоку 2.

Если возраст больного 70 лет и более, то необходимо добавить ещё один балл к общей сумме. Полученные баллы суммируются. Если сумма баллов по шкале NRS 2002 составляет не менее 3, то проводится оценка критериев питательной недостаточности с использованием ряда лабораторных и клинических показателей: общий белок, альбумин сыворотки крови, лимфоциты периферической крови, индекс массы тела (ИМТ). Питательная недостаточность и ее степень диагностируется при наличии одного и более критериев, представленных в таблице.

Степени выраженности питательной недостаточности.

В 1998 году И. Е. Хорошиловым был разработан «Прогностический индекс гипотрофии», рассчитываемый по формуле: 


Прогностический индекс гипотрофии = 140 — 1, 5 (А) — 1 (ОП) — 0, 5 (КЖСТ) — 20 (Л) ,

Где А — содержание альбумина крови (г/л) ; 
ОП — окружность плеча (см) ; 
КЖСТ — толщина складки над трицепсом (мм) ; 
Л — абсолютное число лимфоцитов (109/л). При значениях данного индекса менее 20 признаки недостаточного питания отсутствуют (питание не нарушено). При значениях от 20 до 30 определяется недостаточное питание (гипотрофия) легкой степени, от 30 до 50 — умеренной степени, выше 50 — тяжелой степени.

В 2003 году Malnutrition Advisory Group, постоянно действующая часть Британской ассоциации парентерального и энтерального питания (ВАРЕN), аргументированно предложила оригинальную скрининговую систему оценки нутритивного статуса MUST - Malnutrition Universal Screening Tool (рис). Данная система быстрой и простой верификации нутритивной недостаточности достаточно быстро обрела немало поклонников не только в туманном Альбионе, но и весьма далеко от его берегов. Система MUST основана на оценке трех параметров - индекса массы тела, темпов потери массы тела и потенциальной или фактической невозможности приема пищи вследствии заболевания (операции). В результате пошагового выполнения алгоритма оценки нутритивного статуса формируется один из вариантов решения: лечебно-профилактические мероприятия в прежнем объеме, внимательное наблюдение за нутритивным статусом, проведение нутритивной поддержки.

Закономерен вопрос: какая же система оценки нутритивного статуса лучшая? На основании оценки данных литературы следует ответить, что на сегодняшний день применение любой системы оценки в моноварианте или сочетанно как для клинической практики, так и для проведения исследований является вполне приемлемым. J. White et al. , представляя рекомендации ASPEN по идентификации недостаточности питания у взрослых (2012), указывают, что все известные международные системы оценки нутритивного статуса (SGA, MUST, NRI, NRS-2002) следует считать аргументированными и статистически достоверными. Безусловно имеются некоторые нюансы использования той или иной оценочной системы. Так C. Velasco et al. (2012) указывают, что использование SGA при всей ее точности требует обязательного участия врача. Данная система особенна эффективна для оценки динамики нутритивного статуса онкобольных, находящихся на специфическом лечении. W. Loh et al. (2011), A. Almeida et al. (2012) считают, что для оценки нутритивного статуса стационарных пациентов наиболее подходящими являются MUST и NRS-2002. Данные системы оценки являются особенно высокочувствительными и специфичными в качестве предикторов послеоперационных осложнений. Указанные авторы не считают возможным использование в качестве единственного критерия нутритивного статуса ИМТ, вследствие относительной неточности данного показателя, особенно к пациентов с ожирением. В отчете M. La Torre et al. , датированный 2013 годом и посвященный сравнению корреляции результатов оценки нутритивного статуса по SGA, NRI и MUST с фактическими результатами оперативного лечения пациентов с опухолями поджелудочной железы. В отчете было показано, что показатели недостаточности питания по MUST и NRI четко коррелировали с общим числом послеоперационных осложнений, с количеством инфекционных осложнений и с продолжительностью госпитализации. В то же время при оценке нутритивной недостаточности по SGA автором установлена однозначная корреляция наблюдалась лишь с показателем числа инфекционных осложнений в области оперативного вмешательства.

При попытке обобщения литературных данных обращает на себя внимание тот факт, что в большинстве исследований по проблеме нутритивной недостаточности и ее коррекции в настоящее время свободно используется абсолютно любая из известных на сегодняшний день систем оценки нутритивного статуса - и SGA, и NRI, и NRS, и MUST, и даже изолированно ИМТ или сывороточный альбумин. При этом выбор конкретной системы оценки авторами, как правило, не комментируется. Согласитесь, что в таком случае мы имеем все основания использовать в повседневной клинической практике наиболее подходящую нашим потребностям или, скорее, возможностям и принятую в мировым медицинским сообществом систему оценки нутритивного статуса пациента - «…шпагу для дуэли, меч для битвы - каждый выбирает по себе».

Резюмируя вышесказанное, следует еще раз указать, что оценка нутритивного статуса позволяет выявлять наличие и степень выраженности трофологических нарушений у пациента, что по сути является фактическим показанием к началу нутритивной поддержки. При этом оценка нутритивного статуса в динамике позволяет оценить степень эффективности проводимой коррекции нутритивного статуса.

И это действительно так. Профилактическая медицина - одно из главных направлений работы современной системы здравоохранения. В чем же ее недостаток? Профилактические меры носят массовый характер и не учитывают особенности каждого человека. В настоящее время все чаще можно услышать «Превентивная медицина». В России это направление только начинает развиваться, а европейские специалисты уже несколько лет его активно развивают. Превентивная медицина занимается каждым человеком в отдельности, учитывая его особенности. Таким образом, специалист работает с каждым пациентом по системе индивидуального подхода, что значительно повышает эффективность проводимых профилактических мероприятий.

Программа оценки функционального состояния организма разработана для исследования гемостаза (сложный биологический процесс в организме, обеспечивающий его жизнеспособность) у пациентов старше 18 лет.

На первом этапе вы сдаете анализ крови для исследования нутритивного статуса. Необходимо соблюдать По результату обследования врач-диетолог составит индивидуальный план наблюдения, коррекции выявленных нарушений.

Состав исследований в рамкакх комплексной программы:

  • Нутритивный статус базовый - 3900 р.

включает: АСТ, АЛТ, ГГТ, щелочная фосфотаза, ферритин, креатинин, мочевина, мочевая кислота, общий белок, альбумин, билирубин общий, холестерин общий, триглицериды, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, СРБ, КФК, гликированный гемоглобин, кальций ионизированный, кальций общий, натрий, калий, хлор, общий анализ крови, ТТГ, ЛДГ

В прошлом выпуске, как база была, определена в помощь нам - нутрициалогия. Для большего понимания темы, вынужден дать некоторые понятия и факты из понятия - Нутритивный статус.
Нутритивный статус - это комплекс клинических, антропометрических и лабораторных показателей, характеризующих количественное соотношение мышечной и жировой массы тела пациента (см Вестник научно-технического развития № 3 (31), 2010)

В последние время стали проникать в источники информации факты о значительном увеличении людей с нарушениями этого нутритивного статуса.

Следует признать, что среди факторов, предрасполагающих к заболеваниям внутренних органов, нарушения питания являются довольно частыми и весомыми. На сегодняшний день значимым является такой вид нарушений питания, как несбалансированность рациона. Наиболее часто отмечается недостаток в пище отдельных аминокислот, витаминов, растительных жиров, микроэлементов, пищевых волокон с одновременно избыточным потреблением холестерина, животных жиров и рафинированных продуктов. Упомянутые нарушения питания могут приводить к нутритивной недостаточности, изменению основных функций внутренних органов, что способствует формированию патологии или обострению хронических заболеваний.

Таким образом, полноценное питание составляет основу жизнедеятельности организма человека и является важным фактором обеспечения резистентности к патологическим процессам различного происхождения.

нутритивный статус - надо кушать полноценно

По данным НИИ питания РАМН, от 40 до 80% жителей крупных городов имеют нарушения иммунитета, 30% россиян имеют разнообразные заболевания пищеварительной системы, резко ухудшающие процессы всасывания и переваривания пищи [ Медицинская газета, 11.02.2011, «Чтобы быстрее срослось]:

  • дефицит витамина С в пищевом рационе отмечается у 70-100% населения,
  • дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты - у 40-80%,
  • дефицит бета-каротина - у 40-60%,
  • дефицит селена - у 85-100%.

Практически здоровый организм должен получать ежедневно 12 витаминов, 20 аминокислот, целый комплекс микроэлементов, минералов.

Исследования НИИ питания РАМН показали, что большая часть пациентов, поступающих в стационары, имеет существенные нарушения нутритивного (пищевого) статуса :

  • у 20% - истощение и недоедание;
  • у 50% - нарушениями жирового обмена;
  • до 90% имеют признаки гипо- и авитаминозов;
  • у более чем 50% обнаруживаются изменения иммунного статуса.

Анализ, проведенный Европейской ассоциации клинического питания и метаболизма констатирует трофическую недостаточность у пациентов:

  • в хирургии у 27-48%;
  • в терапии у 46-59%;
  • в гериатрии у 26-57%;
  • в ортопедии у 39-45%;
  • в онкологии у 46-88%;
  • в пульмонологии у 33-63%;
  • в гастроэнтерологии у 46-60%;
  • среди инфекционных больных в 42-59%;
  • с хронической почечной недостаточностью – 31-59%.

При незначительном дефиците нутриентов (белков, жиров, углеводов), в случаях заболевания, в организме включаются механизмы компенсации, которые призваны защитить жизненно важные органы путем перераспределения пластических и энергетических ресурсов:

  • снижаются сердечный выброс и сократительная способность миокарда, может развиться атрофия и интерстициальный отек сердца;
  • слабость и атрофия дыхательных мышц приводит к нарушению функции дыхания и прогрессирующей одышке,поражение ЖКТ проявляется атрофией слизистой оболочки и потерей ворсинок тонкой кишки, приводящих к синдрому мальабсорбции;
  • снижается число и функциональная способность T-лимфоцитов, отмечаются изменения свойств B-лимфоцитов, гранулоцитов, что приводит к длительному заживлению ран;
  • особенно страдает функция гипоталамо–гипофизарной системы.

Вот что писалось совсем недавно (выдержка)

Лечащий Врач #6, 2009

Состояние нутритивного статуса современных детей, возможность его коррекции

Н. Л. Черная, Г. В. Мелехова, Л. Н. Старунова, И. В. Иванова, Н. И. Рыжова

Полученные данные свидетельствовали, что у 26% детей имела место избыточная доля жировой ткани в организме, и в то же время только у 10% детей мы обнаружили увеличение подкожно-жирового слоя по данным калиперометрии. Уменьшение толщины подкожно-жировых складок выявлено у 39% детей и всего лишь у 11% - недостаток доли жира.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о нарушении трофологического статуса у значительно большего количества обследованных дошкольников, чем по данным антропометрии. Не вполне сопоставимые результаты, полученные по методикам исследования процентного содержания жира в организме и калиперометрии, связаны с тем, что последние характеризуют качественное состояние различных компартментов организма человека. В частности, увеличение доли жировой ткани в организме ребенка естественно сопровождается уменьшением доли безжировой, так называемой «тощей», массы. Тощая (обезжиренная) масса тела состоит из скелетной и гладкой мускулатуры, массы висцеральных органов, клеток опорно-двигательного аппарата. В то же время тощая масса тела подразделяется на внеклеточную массу и клеточную массу. При недостаточном питании на начальном этапе, прежде всего, расходуется клеточная масса, причем в 80% - за счет мышц. Снижение тонуса мышц, выявленное нами почти у 70% детей, является косвенным подтверждением страдания клеточного компартмента организма.

Известно, что снижение клеточной массы тела часто сопровождается увеличением внеклеточной, как правило интерстициальной, жидкости . Выявленное в нашем исследовании снижение тургора тканей более чем у 60% детей и уменьшение толщины подкожно-жировых складок является свидетельством повышенной гидрофильности тканей организма современного ребенка (состояние паратрофии).

Вот и получается, что избыток на полках - не показатель хорошего полноценного питания
И на «закуску» -

Степень недостаточности питания оценивается в соответствии с рекомендациями Европейской Ассоциации Клинического питания и Метаболизма (ESPEN).

Вне зависимости от причины, клинические последствия недостаточности питания едины и включают в себя следующие синдромы :

  • астено–вегетативный синдром;
  • мышечная слабость, снижение толерантности к физической нагрузке;
  • иммунодефициты, частые инфекции;
  • дисбактериоз (или синдром повышенной контаминации тонкой кишки);
  • синдром полигландулярной эндокринной недостаточности;
  • жировая дистрофия печени;
  • потеря либидо у мужчин, аменорея у женщин;
  • полигиповитаминозы.

Установлено, что масса тела и смертность – взаимосвязанные между собой параметры. Доказано, что смертность резко возрастает при индексе массы тела менее 19 кг/м2. Дефицит массы тела 45–50% является фатальным [Русский медицинский журнал, 29.06.2011].

------------

Вывод: требуется полноценное питание.

Нутритивный статус у детей-инвалидов, тема сегодняшней статьи. У детей с неврологическими проблемами нарушение нутритивного статуса может быть связано как непосредственно с нутритивными расстройствами (недостаточностью питания), так и с другими, ненутритивными факторами — типом и тяжестью неврологических расстройств, нарушениями эндокринной функции, когнитивными расстройствами и т.п.

Приветствуем вас дорогие читатели! Рассмотрим подробнее причины недостаточности питания у таких детей, поскольку их понимание позволит повлиять на них.

Конечно, основной причиной недостаточного питания у детей с неврологическими расстройствами является несоответствие потребленной ими пищи и их потребности в питательных веществах и энергии.

Такие исследователи, как S. Reilly и V. Stallings показали, что в целом потребляют меньше нутриентов и энергии, чем здоровые сверстники.

Данная ситуация обусловлена факторами, которые представлены далее.

Орально-моторная дисфункция

У детей с ДЦП недостаточное чаще всего является следствием заболевания. Обычно выразительность орально-моторной дисфункции коррелирует с тяжестью задержки моторного развития ребенка.

Часто родительские жалобы при этом следующие:

  • проблемы с сосанием
  • грудным вскармливанием
  • глотанием
  • введением твердой пищи
  • питьем
  • откусыванием
  • жеванием
  • першением и кашлем во время кормления

Согласно исследованию S. Reilly et al., эти проявления могли наблюдаться у 60% детей с . В исследовании P. Sullivan et al. выявлено, что 28% родителей детей с ДЦП тратят ежедневно более трех часов на процесс кормления особого ребенка, а 3% — вынуждены на такой «рутинный» элемент ухода тратить ежедневно более 6 часов.

Можно только представить, насколько стрессовым (а не приятным, как должно быть) является процесс и продолжительность такого кормления для родителей и что они чувствуют.

Однако для эффективного потребления пищи ребенком важно именно хорошее настроение опекунов во время кормления, так как ребенок полностью зависит от них в удовлетворении своей базовой потребности.

Кроме того, такой процесс кормления и его продолжительность утомляет не только опекунов, но и самого ребенка, что не может не влиять на его аппетит и способность съесть надлежащее количество.

К сожалению, даже такое существенное увеличение времени кормления ребенка не обязательно компенсирует имеющиеся трудности и не всегда означает достаточности потребленных калорий.

Обследовании орально-моторной функции

При обследовании орально-моторной функции детей можно выявить такие проблемы как:

  • затрудненное закрывание рта
  • слюнотечение
  • постоянное выдвижение языка, что вызывает утечку пищи
  • затруднено формирование комка пищи вследствие плохой координации произвольных движений мышц
  • задержка развития возрастных оральных навыков
  • задержка реализации глотательного рефлекса, что может вызвать аспирацию

Тяжелая орально-моторная дисфункция часто сочетается с плохими показателями нутритивного статуса.

Дети с тяжелыми поражениями (не могут есть сами, не способны удерживать голову) имеют больший риск аспирации.

Дети, у которых наблюдаются ранние, постоянные и выраженные трудности при кормлении, рассматриваемые как маркеры прогнозирования плохого нутритивного статуса, должны относиться к группе, в которой может быть полезной применение гастростома.

  1. Значительная потеря пищи. Дети с неврологическими поражениями, которые способны есть самостоятельно, могут иметь плохую координацию рука/рот, что приведет к потере пищи. A. Ravelli et al. установили, что у детей с неврологическими поражениями гораздо чаще наблюдается гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) и задержка опорожнения желудка, что приводит к увеличению потери питательных веществ в результате частой рвоты.
  2. Нарушение естественной регуляции питания. Из-за коммуникативных трудностей инвалиды дети не могут четко дать знать о своем голоде, сытости, вкусовых предпочтениях. Таким образом, естественная регуляция питания заменяется выбором и ответственностью взрослых. Опекуны же склонны преувеличивать количество потребленной ребенком еды и недооценивать необходимое для кормления время, поскольку этот процесс, как отмечалось выше, может быть слишком нелегким и длительным, что в результате приводит к недостаточности потребленной энергии относительно энергетических потребностей ребенка.

Для полного понимания причины возникновения у особого ребенка проблем с недостаточностью питания обычно проводят:

  • изучение медицинского
  • нутритивного
  • социального анамнеза
  • адекватные антропометрические измерения
  • физикальное обследование
  • наблюдение за процессом приема пищи
  • проведение специальных диагностических процедур

Медицинский анамнез важен для понимания причины, длительности и тяжести поражения нервной системы и, соответственно, ожидаемых последствий.

Важно отметить применение ребенком противосудорожных препаратов, поскольку некоторые антиконвульсанты могут менять пищевой паттерн ребенка, влиять на уровень его сознания и, как следствие, на орально-моторную ловкость и защиту дыхательных путей.

Особенно тщательно следует изучать наличие признаков респираторных или гастроинтестинальных проблем, потому что они будут влиять на все аспекты нутритивной поддержки.

Такие симптомы, как частая рвота, отказ от еды, беспокойное поведение, анемия позволяют заподозрить ГЭР.

Согласно исследованиям J. Sondheimer и B. Morris, дети с тяжелой отсталостью, выраженным сколиозом чаще страдают от кислотного рефлюкса.

О возможности аспирации свидетельствуют хронический кашель, частые пневмонии, плохо контролируемая астма.

Нутритивный анамнез помогает выяснить:

  • как у ребенка происходил процесс приобретения новых соответствующих навыков при кормлении, какие трудности при этом наблюдались и каково кормление ребенка сейчас (ответ на эти вопросы часто помогает выявить очевидную причину плохого усваивания);
  • какой была при этом динамика роста и массы тела ребенка (дети с низким весом при рождении составляют группу риска по развитию недостаточности питания; хорошо иметь записи действительно потребленной ребенком еды в течение трех дней для изучения привычного питания, его энергетической и питательной ценности).

Социальный анамнез

Социальный анамнез помогает понять, насколько , воспитывающая ребенка-инвалида, учреждение, которое им занимается, обладает ресурсами (информационными, человеческими, финансовыми, профессиональными и т.д.) для адекватного нутритивного ухода.

Общеизвестно, что нутритивный статус большинства детей можно оценить по их массе тела и росту. Однако мониторинг этих показателей у детей с затруднен из-за следующих факторов.

1. Трудно получить надежные показатели роста или длины тела из-за деформаций, фиксированных контрактур суставов, непроизвольных мышечных спазмов и неадекватности поведения вследствие когнитивного дефицита. Поэтому для детей с ДЦП разработаны формулы на основе показателей длины плеча, длины голени и высоты колена, которые советуют использовать как заменители роста или длины тела при невозможности проведения точных измерений.

2. Общепринятые стандарты для здоровых детей могут быть неадекватными для детей с существенными неврологическими расстройствами. Так, для определенных генетических диагнозов (синдромы: Дауна, Тернера, Марфана, Прадера-Вилли, ломкой Х-хромосомы и т.д.) разработаны свои, специфические к диагнозу, кривые роста и массы тела.

ДЦП не относится к генетическим заболеваниям, однако многие специалисты пытались разработать специфические для этого диагноза кривые роста и массы тела.

Специфические кривые роста и массы тела

И хотя специфические кривые роста и массы тела для детей могут быть полезными для клиницистов, любая представительная выборка лиц с тяжелыми или средними формами тяжести ДЦП является гетерогенной.

В ней в настоящее время может быть много детей с различными степенями недостаточности питания, следствием чего является опасность введения гипотрофии в ранг «нормы» для детей с неврологическими поражениями.

Поэтому исследователи обсуждают уместность проведения мультицентрового обследования когорты детей с ДЦП, которые росли при хорошей медицинской опеке, в здоровой атмосфере, с «хорошим здоровьем» , для анализа и создания антропометрических стандартов.

Учитывая перечисленные трудности в клинической практике при оценке нутритивного статуса особого ребенка «классическим» методом (измерение роста и массы тела), можно использовать «альтернативные» способы: окружность плеча и толщину кожно-жировой складки.

Окружность плеча

Окружность плеча измеряется обычной сантиметровой лентой на середине расстояния между акромиальным и локтевым отростками.

Не требует много времени и оборудования, низкие показатели четко коррелируют со смертностью и заболеваемостью.

При этом некоторые исследования установили такую же надежность этого критерия для диагностики гипотрофии, как и показатели массы для возраста.

У детей от 6 до 59 месяцев окружность плеча мало меняется, поэтому может использоваться как независимый от возраста показатель в этом возрастном промежутке.

Так, в соответствии с рекомендациями рабочих групп Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), которые работают над стандартизацией оценки нутритивного статуса, в возрасте 6-59 месяцев тяжелая степень гипотрофии диагностируется при окружности плеча 110 мм, а умеренная — при 110-125 мм.

Толщина кожно-жировой складки

Толщина кожно-жировой складки (из четырех типовых локализаций — над бицепсом, трицепсом, гребнем подвздошной кости и под лопаткой — чаще всего клиницисты применяют измерение над трицепсом)

характеризует жировой запас в теле; полученные результаты сравниваются с центильными таблицами (создана база данных для всех возрастов и пола).

Относительно детей с ДЦП, в некоторых исследованиях обнаружено, что низкие показатели толщины кожно-жировой складки лучше идентифицируют в этой когорте детей с гипотрофией, чем вес/рост/возраст (96 против 45-55% соответственно).

Интересно заметить, что Комитет по педиатрического общества Канады еще в 1994 году рекомендовал метод определения толщины кожно-жировой складки как лучший скрининговый тест гипотрофии у детей с ДЦП.

Физикальное обследование

Физикальное обследование позволяет выявить признаки гипотрофии и дефицита микроэлементов.

Если у ребенка с ДЦП наблюдаются такие симптомы, как повышение мышечного тонуса и гиперкинезы, это будет означать повышенные энергетические потребности по сравнению с детьми, которые таких проявлений не имеют. Контрактуры и сколиоз могут существенно ухудшать положение ребенка во время приема пищи.

Наблюдение за процессом потребления пищи ребенком, который имеет проблемы с питанием, является обычной процедурой в Канаде, США, Голландии и т.д.

Часто для адекватности оценки используют видеосъемку процесса кормления в привычных

Проведение такой оценки представляет интерес не только для врача, который будет иметь бесценный фактический материал для диагностического процесса, но и для логопеда, который будет иметь возможность наблюдать за орально-моторными навыками и проблемами, для физического терапевта, который выяснит адекватность и безопасность положения ребенка во время кормления, оценит соответствие используемых средств для кормления, для поведенческого психолога, который сможет оценить детско-родительское взаимодействие во время приема пищи.

Диагностика процедур

Проведение специальных диагностических процедур необходимо для выявления определенных симптомов.

Для определения аспирации и ее условий уместно провести видеофлюороскопическое обследование процесса глотания, используя пищу различной текстуры и .

Иногда такое обследование может выявить бессимптомную (тихую) аспирацию при отсутствии кашля.

Также важно учитывать и положение ребенка во время проведения процедуры, поскольку у некоторых детей аспирация зависит от их позиции.

Уместно проводить такое обследование процесса глотания в конце кормления, поскольку усталость ребенка может провоцировать аспирацию. Видеофлюороскопическое обследование процесса глотания поможет выбрать безопасную текстуру пищи и адекватную технику кормления.

Диагностика ГЭР

Диагностика ГЭР (при рвоте, боли в груди и животе, раздражительности, отказе от пищи) может иногда требовать проведения таких исследований, как тест на опорожнение желудка, эндоскопическое обследование верхних отделов пищеварительного тракта, 24-часовое рН-зондирование.

После идентификации детей с недостаточным питанием или риском недостаточного питания составляется индивидуальный план нутритивной поддержки, цель которого — достижение целевых антропометрических показателей (целевого веса, толщины кожно-жировой складки и т.д.), что в результате оптимизирует здоровье ребенка, его функциональную способность и качество жизни.

Прежде всего команда специалистов пытается безопасным путем максимально увеличить пероральный прием пищи ребенком.

Для этого можно подбирать оптимальное положение тела ребенка для кормления и необходимое адаптационное оборудование, корректировать состав пищи и ее калорийность, менять текстуру пищи и средства для кормления, увеличивать частоту кормлений, подбирать соответствующие техники кормления, проводить поведенческую модификацию, устранять медицинские проблемы.

Особенно актуальны попытки улучшить моторно-оральные навыки детей-инвалидов до 5 лет.

Зондовое питание

Если же, несмотря на оптимизацию приема кормления, ребенок не способен обеспечить свои пищевые и энергетические потребности, необходимо начать зондовое питание.

Кроме того, зондовое питание показано при слишком большой продолжительности процесса кормления (более 3 часов в день) и риске аспирации.

Кормление через зонд стало признанным стандартом лечения детей с тяжелой инвалидностью. При выборе данного метода необходимо продумать следующие пункты:

  • что будет поставляться через зонд (перемолотая еда, готовые коммерческие смеси)
  • какой доступ к желудочно-кишечному тракту будет оптимальным (назогастральный, назоеюнальный зонд, гастростома)
  • какой режим поступления нутриентов выбрать (порционный, инфузионный в течение дня и/или ночи, комбинированный)

Считается, что применение назогастральных зондов показано при кратковременном использовании (в течение 3-8 недель, в зависимости от материала, из которого изготовлен зонд).

Гастростома

При необходимости проведения более длительного зондового питания (более 6- 8 месяцев) уместно рассмотреть целесообразность гастростома.

Гастростома может использоваться либо для прикорма (преимущественно в ночное время; в течение дня ребенка нужно поощрять к оральному кормлению, при его безопасности), либо для полной замены способа кормления.

Исследования, проведенные специалистами, показали целесообразность использования гастростома у детей с тяжелыми формами ДЦП для , общего состояния здоровья и .

P&S

Сегодня возможно вы получили много новой информации, и конечно не все понимают о чем прочитали. Но, дорогие мои, это дает вам толчок отправится к лечащему врачу и узнать чем из выше прочитанного страдает ваш ребенок.

И, если вы раньше не обращали на это внимание, то теперь по вашей просьбе-требованию, врачи тщательно проведут обследование.

Почему я вам об этом написала, да все просто, я сама раскормила ребенка и мне помогали родственники. Каждый жалеет ее, хочет подбавить в тарелку кусок по вкуснее, угостить вкусняшкой.

Вот теперь мы пожимаем плоды своей любви, лечимся у диетолога-гастроэнтеролога, плюс из этого, теперь мы много времени отдаем , жизнь стала подвижной.

Значит теперь мы ведем здоровый образ жизни!

Все, на этом мы прощаемся, не забывайте подписаться на новые публикации и поделитесь статьей с друзьями.Пока!

Рекомендуем почитать