Реканализация хронических окклюзий коронарных артерий билатеральным способом. Признаки и лечение окклюзии коронарных артерий Окклюзия коронарных сосудов

Окклюзия – резко возникшая непроходимость сосудов. Причиной служит развитие патологических процессов, закупоривание тромбом, травматические факторы. По локализации различают разные виды окклюзии, например, она может затрагивать артерии сердца. Оно снабжается кровью двумя главными сосудами – левой и правой коронарной артериями.

Из-за их непроходимости сердце не получает нужного количества кислорода и питательных веществ, что приводит к серьезным нарушениям. Зачастую на принятие экстренных мер есть считанные минуты, иногда часы, поэтому необходимо знать причины и симптомы окклюзии.

Причины

Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет – после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при .

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.

Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

Первая стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.
Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.
Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии

Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и , которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.
. Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.
Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.
Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Важно помнить, что возникновение некоторых из этих причин обусловлено образом жизни. Атеросклероз, тромбы образуются из-за того, что человек злоупотребляет алкоголем, курит, неправильно питается, мало двигается, испытывает частые стрессы. Все это очень плохо сказывается как на всем организме, так и на его сосудах.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.

Симптомы

Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека. Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.

Человек резко слабеет. Он может схватиться правой или левой рукой за область сердца. В результате такая ситуация часто приводит к потере сознания. Нужно учитывать, что боль может отдавать в руку, плечо. Признаки бывают очень выраженными. В любом случае необходимо оказать первую медицинскую помощь.

Лечение

Необходимо снять боль, спазм. Для этого следует дать обезболивающее. Хорошо, если есть возможность сделать инъекцию папаверина. Если у человека есть с собой сердечное лекарство, нужно дать его в правильной дозе.

Главное – не паниковать. Если в помещении душно и жарко, необходимо открыть форточку, проветрить его. Снять одежду, которая может затруднять дыхание. Никак не обойтись без вызова скорой помощи! Ее нужно вызвать сразу же, как только человеку стало плохо.

После оказания помощи медицинскими специалистами скорой помощи пострадавшего отвозят в больницу. Там проводится обследование пациента. В любом лечебном учреждении доступно проведение ЭКГ. Когда его расшифровывают, то учитывают глубину и высоту зубцов, отклонение изолинии и другие признаки.

Также, проводится УЗИ сердца и сосудов, артерий. Это исследование помогает выявить последствия окклюзии, нарушения кровотока. Полезно провести коронарографию сосудов сердца с введением контрастного вещества.

Лечение острых проявлений окклюзий – сложное дело. Его успех зависит от своевременного выявления первых признаков поражения коронарных артерий. В основном приходится прибегать к оперативному вмешательству для того, чтобы прочистить внутренние полости артерий, удалить пораженные участки. Проводят артериальное .

Чтобы не доводить организм до этого, необходимо поддерживать сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии. Для этого следует выполнять ряд профилактических мер:

Нужно следить за уровнем артериального давления. Лучше всего разумно относиться к употреблению крепкого чая, кофе, соленой и острой пищи.
Важно правильно питаться. Это значит, что нужно уменьшить потребление жирных . После сорока лет необходимо сдавать анализы на уровень холестерина минимум раз в шесть месяцев. Каждый день следует употреблять натуральные продукты, в которых много витаминов и необходимых микроэлементов.
Нужно избавиться от лишнего веса, так как он оказывает серьезную нагрузку на сердце и сосуды.
Следует отказаться от вредных привычек. Это касается курения и алкогольных напитков. В медицинской практике были случаи, когда происходила резкая спазматическая окклюзия, которая была вызвана алкоголем или никотином.
Нужно избегать стрессов и психических потрясений.

Благодаря таким простым мерам можно защитить себя от опасных последствий. Важно понимать, что окклюзия представляет реальную угрозу для здоровья и жизни человека. Нужно предотвратить ее или оказать первую медицинскую помощь!

С 2003–2004 годов стали активно развиваться различные методики ретроградной (билатеральной) реканализации хронических окклюзий коронарных артерий (ХОКА). В настоящей работе представлен опыт авторов по применению билатеральной методики реканализации ХОКА в виде ретроспективного анализа. За период 2010–2012 гг. билатеральные вмешательства при ХОКА были выполнены 27 пациентам. Показания к ретроградному вмешательству определялись на основе ангиографических характеристик, неблагоприятных для проведения антеградной реканализации. Обязательным условием являлось наличие хорошо развитой системы коллатералей. Баллонная дилатация коллатералей не применялась. Локализация хронической окклюзии: правая коронарная артерия (17 пациентов), передняя нисходящая артерия (9), огибающая артерия (1). Во всех случаях поражение располагалось в проксимальном и среднем сегментах, протяженностью от 15 до 30 мм. Для ретроградного доступа использовались септальные (24), апикальные (2), задне-боковые эпикардиальные коллатерали (1). Оценивались ангиографические и непосредственные клинические результаты вмешательства. Провести ретроградный проводник в дистальное русло удалось в 19 наблюдениях. Применялись прямая и обратная CART-методика (9), техника киссинг-проводников (6), ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи (4). Ангиографический и клинический успех достигнут у всех 19 пациентов. У 8 пациентов проведение ретроградного проводника оказалось неуспешным по причине выраженного спазма коллатерального русла (4), перфорации септальной артерии с формированием интрамуральной гематомы (1), за длительностью (3). Выводы: билатеральный способ реканализации ХОКА позволяет добиться достаточной ангиографической и клинической эффективности эндоваскулярных вмешательств. Метод является технически сложным, сопряжен с повышенным риском осложнений. Однако его применение вполне оправдано при невозможности антеградного доступа, высоком анестезиологическом риске коронарного шунтирования, категорическом отказе пациента от кардиохирургического лечения.

реканализация

ретроградный

билатеральный

хроническая окклюзия коронарной артерии

1. Baim D. S. Use of percutaneous transluminal coronary angioplasty: results of a current survey / D. S. Baim, E. J. Ignatius // Am J Cardiol. – 1988. – Vol. 61. – P. 3G–8G.

2. Bourassa M. G. Bypass angioplasty revascularization investigation: Patient screening, selection, and recruitment / M. G. Bourassa, G. S. Roubin, K. M. Detre et al. // Am J Cardiol. – 1995. – Vol. 75. – P. 3C-8C.

3. Delacretaz E. Therapeutic strategies with total coronary artery occlusions / E. Delacretaz, B. Meier // Am J Cardiol. – 1997. – Vol. 79. – P. 185-187.

4. Favero L. Cardiac and Extracardiac Complications During CTO Interventions: When to Stop a CTO Procedure / L. Favero, C. Penzo, D. Nikas et al. // Interventional Cardiology. – 2010. – Vol. 2, № 3. – P. 355-367.

5. Joyal D. Effectiveness of Recanalization of Chronic Total Occlusions: A Systematic Review and Meta-analysis / D. Joyal, J. Afilalo, S. Rinfret // American Heart Journal. – 2010. – Vol. 160 (1). – P. 179-187.

6. Katsuragawa M. Histologic studies in percutaneous transluminal coronary angioplasty for chronic total occlusion: comparison of tapering and abrupt types of occlusion and short and long occluded segments / M. Katsuragawa, H. Fujiwara, M. Miyamae, S. Sasayama // J Am Coll Cardiol. – 1993. – Vol. 21(3). – Р. 604–611.

7. Saito S. Progress in Angioplasty for Chronic Total Occlusions / S. Saito // Catheterization and cardiovascular interventions. – 2010. – Vol. 76. – P. 541-542.

8. Saito S. Different Strategies of Retrograde Approach in Coronary Angioplasty for Chronic Total Occlusion / Saito S. // Catheterization and Cardiovascular Interventions. – 2008. – Vol. 71. – P. 8–19.

9. Srivatsa S. The Histopathology of Angiographic Chronic Total Coronary Artery Occlusions N Changes in Neovascular Pattern and Intimal Plaque Composition Associated with Progressive Occlusion Duration / S. Srivatsa, D. Holmes Jr. // J Invasive Cardiol. – 1997. – Vol. 9 (4). – Р. 294–301.

10. Srivatsa S. S. Histologic correlates of angiographic chronic total coronary artery occlusions: influence of occlusion duration on neovascular channel patterns and intimal plaque composition / S. S. Srivatsa W. D. Edwards, C. M. Boos et al. // J Am Coll Cardiol. – 1997. – Vol.29(5). –Р. 955–963.

11. Stone G. W. Percutaneous recanalization of chronically occluded coronary arteries. A consenseu document. Part I. / G. W. Stone, D. E. Kandzari, R. Mehran et al.//Circulation. – 2005. – Vol. 112. – P. 2364-2372.

12. Suero J. A. Procedural outcomes and long-term survival among patiens undergoing percutaneous coronary intervention of a chronic total occlusion in native coronary arteries: a 20-year experience / J. A. Suero, S. P. Marso, P. G. Jones et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2001. – Vol. 38. – Р. 409–414.

13. Weisz G. Contemporary Principles of Coronary chronic Total Occlusion Recanalization / G. Weisz, J. W. Moses // Catheterization and cardiovascular interventions. – 2010. – Vol. 75. – P. S21-S27.

Введение

Общеизвестно, что из всех морфологических форм атеросклеротического поражения коронарных артерий одной из наиболее технически сложных для реваскуляризации являются хронические окклюзии . Хронические тотальные окклюзии коронарных артерий (ХОКА) выявляются при ангиографическом исследовании примерно у 20-30 % пациентов . Наличие ХОКА является наиболее частым критерием в пользу выбора коронарного шунтирования , поскольку у пациентов с многососудистым поражением коронарного русла, ввиду невысокой частоты успешных реканализаций, процедура сводится к неполной анатомической реваскуляризации. Несмотря на значительный прогресс интервенционных технологий в последние годы, успешность чрескожных реканализаций ХОКА составляет от 47 до 80 % (в среднем 67 %) . Наиболее частой причиной неудач при реканализации ХОКА является непроведение проводника интралюминально в дистальное русло. Дополнительную проблему создает неоптимальная антеградная визуализация дистального русла. Гистологические исследования выявили, что концентрация богатой коллагеном фиброзной ткани особенно высока в проксимальной части окклюзии и более низка в дистальной . Кроме того, дистальная культя чаще, чем проксимальная, имеет сужающуюся (tapered) форму, более благоприятную для проводниковой пенетрации. С учетом вышеизложенного, с 2003-2004 годов усилиями главным образом японских операторов стали активно развиваться различные методики ретроградной (билатеральной) реканализации ХОКА . Технология была усовершенствована, появились разнообразные стратегии на основе билатерального доступа, такие как: киссинг-проводник, проводник-ориентир, прямая и обратная CART методика, «ретроградное проведение в истинный просвет проксимальной культи» .

Целью настоящего исследования явился анализ ангиографических и клинических результатов реканализации ХОКА билатеральным способом.

Материалы и методы

В Саратовском НИИ кардиологии билатеральные вмешательства при ХОКА были выполнены 27 пациентам. Мужчин 21, женщин 6. Средний возраст 56±5 лет.

Показания к ретроградному вмешательству у всех больных определялись на основе ангиографических характеристик хронической окклюзии, неблагоприятных для проведения антеградной реканализации, таких как: протяженная окклюзия (более 20 мм) с плохой антеградной визуализацией дистального русла, наличие неоптимальных условий в области проксимальной части окклюзии (извитость сосуда, развитая боковая ветвь, отсутствие благоприятной культи окклюзированного сосуда, наличие мостовидных коллатералей), а также невозможность создания достаточного упора для пенетрации проксимально расположенной окклюзии. Обязательным условием являлось наличие хорошо развитой системы коллатералей из контра- ипсилатеральной артерии, одна или несколько из которых непрерывно прослеживались до дистального русла закрытой артерии и имели достаточный диаметр. Нескольким пациентам предварительно было выполнено стентирование стенозированной донорской артерии с целью минимизации вероятности ее тромбоза и ишемических осложнений. Баллонная дилатация коллатералей не применялась. При планировании вмешательства первичную попытку антеградной реканализации было решено провести у 18 пациентов. Из них 10 пациентам после неудачи антеградной попытки в дальнейшем единовременно проводилась попытка ретроградной реканализации (рисунок 1). У 8 пациентов вторичная попытка была отсрочена на 20-30 суток по причине высокого или предельного расхода контрастного вещества и/или высокой или предельной лучевой нагрузки. 12 пациентам были выставлены показания к первично ретроградному вмешательству.

Рисунок 1. Пациент С., 47 лет. В 2010 году выполнена реканализация и стентирование хронической окклюзии проксимального сегмента правой коронарной артерии антеградным способом. В 2011 году на контрольной коронарограмме - реокклюзия стента (А). Выполнена попытка антеградной реканализации, осложнившаяся тубулярной диссекцией целевого коронарного сегмента без экстравазации (B). При ретроградном контрастировании отчетливо визуализируется дистальное русло правой коронарной артерии (С) и развитая сеть межкоронарных анастомозов (септальные коллатерали) из передней межжелудочковой артерии (D). Проводник и микрокатетер проведены из системы передней межжелудочковой артерии через септальную коллатераль (Е), в дистальное русло правой коронарной артерии. Окклюзированный сегмент успешно реканализован ретроградным проводником, сформирована коронарная петля с выведением проводника через антеградный проводниковый катетер (F). Далее по антеградному проводниковому катетеру проведен баллонный катетер, выполнено баллонирование (G) и стентирование целевого коронарного сегмента двумя стентами общей протяженностью 27 мм. Достигнут антеградный кровоток TIMI 3 с остаточным стенозом 0 % на всех стентах без признаков диссекции (H, I)

Все пациенты получали стандартную антикоагулянтную и дезагрегантную терапию.

Локализация хронической окклюзии: правая коронарная артерия (17 пациентов), передняя нисходящая артерия (9), огибающая артерия (1). Во всех случаях поражение располагалось в проксимальном и среднем сегментах, протяженность его составляла от 15 до 30 мм. Артерией-донором коллатералей являлась:

1. При локализации окклюзии в передней нисходящей артерии - правая коронарная артерия (8), огибающая артерия (1).

2. При локализации окклюзии в огибающей артерии - правая коронарная артерия (1).

3. При окклюзии правой коронарной артерии - во всех случаях использовалась передняя нисходящая артерия (табл. 1). У 5 пациентов при ангиографии был выявлен гемодинамически значимый стеноз артерии-донора коллатералей, который был устранен при помощи имплантации стента.

Таблица 1. Локализация ХОКА и пути коллатерализации

Артерия-донор коллатералей	Локализация ХОКА
Артерия-донор коллатералей		Огибающая артерия	Правая коронарная артерия
Передняя межжелудочковая артерия
Огибающая артерия
Правая коронарная артерия

Для ретроградного доступа наиболее часто использовались септальные коллатерали (24). Также использовались апикальные (2), задне-боковые эпикардиальные коллатерали (1) (табл. 2).

Таблица 2. Выбор коллатералей при выполнении реканализации ХОКА билатеральным способом

Оценивались ангиографические и непосредственные клинические результаты вмешательства. Под ангиографическим успехом понимали достижение финального антеградного кровотока TIMI 3 по дистальному руслу артерии с резидуальным стенозом менее 30 % от референтного диаметра артерии при отсутствии больших осложнений - смерть, ОИМ (в т.ч. ввиду острого тромбоза донорской артерии), ОНМК, тампонада, требующая перикардиоцентеза или хирургического вмешательства. Под непосредственным клиническим успехом понимали полное отсутствие симптомов стенокардии или снижение ее признаков на 2 и более функциональных класса (по данным клинического обследования, нагрузочных ЭКГ-проб).

Результаты

Провести ретроградный проводник в дистальное русло удалось в 19 наблюдениях. Далее применялись различные стратегии (табл. 3). Прямая и обратная CART-методика выполнялась наиболее часто (9). В 6 наблюдениях было возможно выполнить технику киссинг-проводников. У 4 больных при наличии развитой боковой ветви в проксимальной части бляшки, невозможности создания адекватного упора для проведения антеградного баллона, выполнено ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи. В дальнейшем для проведения антеградного баллона применялась техника анкерного баллона (3), у 2 пациентов при невозможности заведения антеградного проводника выполнен захват и выведение ретроградного проводника 300 см через антеградный проводниковый катетер.

Таблица 3. Выбор методики реканализации из билатерального доступа

Процедуру завершали баллонной ангиопластикой окклюзии и имплантацией стента с лекарственным покрытием. Ангиографический и клинический успех достигнут у всех 19 пациентов. При этом у 16 пациентов полностью отсутствовали клинические и объективные признаки стенокардии. У 3 больных отмечено снижение стенокардии на 2 функциональных класса, сохранялись объективные признаки ишемии миокарда.

У 8 пациентов проведение ретроградного проводника оказалось неуспешным (табл. 4). Всем им ранее выполнялись попытки антеградной реканализации. Процедура была прекращена у 4 больных по причине выраженного спазма коллатерального русла, сопровождавшегося ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушениями ритма. Изменения были обратимы и после удаления проводника и микрокатетера купировались полностью. У 1 пациента произошла перфорация септальной артерии с формированием интрамуральной гематомы. У 3 пациентов процедура была прекращена за длительностью, с учетом количества израсходованного контрастного вещества, при явлениях спазма коллатералей, препятствующего проведению проводника, ригидного к селективному введению нитропрепаратов. Таким образом, сосудистый спазм стал причиной 7 неудач.

Таблица 4. Причины завершения вмешательства при неудачной попытке реканализации окклюзии билатеральным способом

Обсуждение

Остается открытым вопрос, следует ли проводить попытку эндоваскулярного лечения пациентам с хроническими окклюзиями, не поддающимися антеградной реканализации, или безопаснее рекомендовать операцию коронарного шунтирования. С одной стороны, эндоваскулярные технологии претерпели значительную эволюцию за последние годы, и их возможности вплотную приблизились к возможностям открытого хирургического лечения. В связи с этим в поле зрения эндоваскулярных хирургов попадают все более сложные в лечении коронарные окклюзии. Вместе с тем более агрессивные методики ассоциированы с более высоким риском фатальных осложнений. Ретроградные вмешательства при хронических коронарных окклюзиях потенциально опасны не только для целевой окклюзированной артерии с точки зрения перфорации, опасных диссекций, но и для артерии-донора коллатералей. Нарушение коллатерального кровотока может привести к ишемическим осложнениям . Не стоит забывать о длительности процедуры, повышенном расходе контрастного вещества, лучевой нагрузке . Поэтому авторы часто говорят о необходимости большого опыта эндоваскулярных вмешательств для выполнения таких процедур. Кроме того, для полноты оценки эффективности методики не хватает исследований на больших группах пациентов, существующие источники ограничены лишь ретроспективными обзорами на малых группах больных .

Вместе с тем существует и логичное обоснование для попытки ретроградной реканализации. Прежде всего, не всякая хроническая коронарная окклюзия при однососудистом поражении подлежит коронарному шунтированию (редко предлагается оперативное лечение при изолированной окклюзии правой коронарной артерии). Однако, по данным нерандомизированных исследований, реканализация любой хронической окклюзии, даже при наличии крупноочагового инфаркта, повышает качество жизни пациентов (снижение функционального класса стенокардии, повышение толерантности к физическим нагрузкам, повышение фракции выброса и улучшение локальной сократимости при эхокардиографии), а также улучшает показатели выживаемости в отдаленном периоде . Кроме того, существует неподтвержденная гипотеза, согласно которой реканализованная коронарная артерия может в дальнейшем сама стать донором коллатералей при прогрессировании атеросклеротического процесса в бассейне другой артерии. Сопутствующая патология, препятствующая проведению коронарного шунтирования, возраст, отказ пациента от кардиохирургического лечения также позволяют сделать выбор в пользу малоинвазивного лечения.

Наш опыт проведения ретроградных вмешательств позволил выделить несколько методологических закономерностей. Антеградная попытка реканализации предпринималась при малейшей вероятности ее успеха. Ретроградный способ избирался при исчерпании всех других методик. Вместе с тем 12 пациентам была первично избрана методика ретроградной реканализации из-за сочетания ряда неблагоприятных ангиографических условий (проксимальная, неоптимальной формы культя или ее отсутствие, развитая боковая ветвь в месте проксимальной культи окклюзии), делающих невозможной антеградную попытку.

При проведении проводника в большинстве случаев использовались септальные коллатерали, что было связано с меньшим риском кровотечения в полость перикарда и развития тампонады сердца в случае перфорации коллатерали. При повреждении септальной коллатерали у одного пациента образовался небольших размеров экстравазат (интрамуральная гематома), не повлекший никаких ишемических последствий. Кроме того, эпикардиальные коллатерали часто были недостаточно развиты, что делало их непригодными для проведения инструментов. В сравнении с апикальными коллатералями, септальный доступ был связан с лучшей визуализацией и управляемостью инструментария. При планировании вмешательства предпочтение отдавалось лишь крупным, визуализируемым коллатералям СС2, что было обусловлено меньшей вероятностью спазма, ведущего к невозможности проведения проводника по коллатерали.

Выбор методики ретроградной реканализации зависел в основном от ангиографической характеристики окклюзии. Предпочтение отдавалось методике ретроградного проведения проводника в истинный просвет проксимального сосудистого русла с дальнейшим проведением в антеградный проводниковый катетер и созданием петли, как наиболее безопасной. При невозможности проведения проводника в истинное русло применяли прямую и обратную CART-методику. Также в таких случаях, особенно при выраженной извитости сосуда, применяли технику киссинг-проводников.

Что касается осложнений, то наиболее частым препятствием для проведения процедуры был спазм коллатералей, ригидный к селективному введению нитропрепаратов.

Выводы

1. Билатеральный способ реканализации ХОКА позволяет добиться более высокой ангиографической и клинической эффективности эндоваскулярных вмешательств за счет расширения показаний к последним.

2. Реканализации хронических коронарных окклюзий билатеральным способом являются технически сложными вмешательствами, сопряженными с повышенным риском осложнений. Однако применение данной методики вполне оправдано при невозможности антеградного доступа, высоком анестезиологическом риске коронарного шунтирования, а также при категорическом отказе пациента от кардиохирургического лечения.

3. Для минимизации количества и тяжести осложнений необходим тщательный отбор пациентов, правильный выбор стратегии и достаточный хирургический опыт.

4. Для развития метода необходимо дальнейшее пополнение методологической базы, проведение рандомизированных исследований по оценке эффективности ретроградных вмешательств на коронарных артериях.

Рецензенты:

Агапов Валерий Владимирович, доктор медицинских наук, главный врач ГУЗ «Областной кардиохирургический центр» Министерства здравоохранения Саратовской области, г. Саратов.

Прелатов Вадим Алексеевич, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры хирургии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения России, г. Саратов.

Библиографическая ссылка

Рузанов И.С., Глухов Е.А., Титков И.В., Глухов Е.А., Шитиков И.В., Олейник А.О., Баратова К.Ю. РЕКАНАЛИЗАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ОККЛЮЗИЙ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ БИЛАТЕРАЛЬНЫМ СПОСОБОМ. ОПЫТ САРАТОВСКОГО НИИ КАРДИОЛОГИИ. // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 6.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=8055 (дата обращения: 01.02.2020). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Н арушения трофики нижних конечностей встречается в практике флебологов и сосудистых хирургов часто. Согласно статистическим оценкам.

На долю этой категории расстройств приходится порядка 25% всех случаев обращения к докторам, речь идет о тяжелых патологических процессах, а не о хронических нарушениях. В большинстве случаев пациенты поступают по скорой помощи в профильный стационар, требуется проведение неотложных мероприятий.

Окклюзия - это закупорка артерий, реже вен, которая сопровождается выраженным падением качества и скорости кровотока, со стремительным развитием некроза, возможен и даже вероятен летальный исход.

Чем именно перекрыт просвет кровоснабжающих структур - зависит от ситуации. Как правило, говорят об окклюзии сосудов, имеют в виду нарушение проходимости артерии из-за тромба, сгустка крови.

Причин расстройства множество, факторы провокаторы выявляют в обязательном порядке. Только распознав их можно назначать эффективное лечение.

Терапия в основном хирургическая. При вялотекущих, потенциально малоопасных формах патологического процесса есть шансы восстановить исходное состояние медикаментозным способом.

В основе критического расстройства лежит группа факторов. В каком сочетании они присутствуют у конкретного пациента - нужно разбираться. Окклюзия формируется как итог группы нарушений.

Отклонение со стороны реологических свойств крови. Речь идет о ее сгущении.

Почему так происходит - вопрос другой. Обычно это итог сочетания моментов, вроде воспалительного процесса, застойных явлений, проблем с метаболизмом и прочее.

При изменении текучести жидкой соединительной ткани, она начинает сворачиваться прямо внутри сосудов, в структуре обнаруживается большое количество особого вещества - фибрина.

Он является связующим звеном, составляет основу тромба, соединяя форменные клетки крови.

Второй весомый фактор - застойные явления в сосудах. Обычно на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей, также изменения анатомии кровоснабжающих структур головного мозга.

Результатом оказывается падение скорости движения соединительной ткани, рано или поздно это приведет к формированию тромбов.

Третий фактор - воспалительные процессы, травмы. Все состояния, которые приводят к нарушению нормальной работы вен и артерий.

Начинаются дегенеративные, дистрофические процессы, которые ухудшают и без того скудный кровоток. С течением времени подобная проблема приведет к неотложным состояниям.

Три указанных момента играют ключевую роль, часто они встречаются в системе, обуславливают одно другое. Возможно изолированное существование, по отдельности.

Альтернативное название окклюзии - тромбоз. В медицинской практике оба понятия используются как взаимозаменяемые.

В дальнейшем механизм всегда одинаков. Наблюдается сгущение крови, скопление в ее составе фибрина, который связывает клетки жидкой ткани и вызывает формирование особых структур - тромбов.

Венозные образования склонны находиться на одном месте, они закупоривают сосуды конечностей, вызывают некроз, гангрену.

Артериальные мигрируют, отрываются от источника и часто поражают крупные кровоснабжающие структуры, провоцируют инфаркт, инсульт, гибель больного от прочих опасных состояний.

Симптомы закупорки сосудов

Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса. Комплекс признаков оценивается в обязательном порядке, при развитии критического положения, объективные моменты и жалобы больного - практически единственное, на что можно опереться врачам.

Нижних конечностей

Встречается часто. Но по распространенности эта разновидность далеко не первая. Согласно статистическим оценкам, на долю поражения приходится до четверти всех клинических случаев.

Симптоматика зависит от того, какие именно сосуды окклюзированы. Обычно в процесс вовлекаются вены, глубокие или наружные (поверхностные).

Для второй названной формы поражения типична группа признаков:

Болевой синдром незначительной интенсивности в области вовлечения. Распирающий, тюкающий и пульсирующий. Зависит от ситуации. Возможно ощущение жжения, зуда кожи. Это результат нарушения трофики и раздражения нервных окончаний. Купирование дискомфорта возможно с помощью анальгетиков.
Незначительное снижение двигательной активности. Способность ходить на прежнем уровне, однако пациент испытывает болевой синдром, тяжесть при попытках опереться на ногу. На фоне этого типа нарушения симптом заметен в малой степени.
Покраснение области над местом поражения. Конечность становится розовой или насыщенно малиновой. Возможна неравномерная пигментация дермального покрова.

Отечность ноги. Незначительная. Обнаруживается при пальпации и визуальной оценке.
Рост местной температуры тела. Достаточно прикоснуться к коже, чтобы понять.

Поражение наружных сосудов не представляет критической опасности для здоровья и жизни, не считая некоторых случаев.

Но и медлить с лечением нельзя. Окклюзия не склонна к спонтанному регрессу. Потому требуется проведение терапии.

Поражение артерий залегающих глубоко, сопровождается опасными проявлениями:

Выраженный болевой синдром в области ноги. Сила столь велика, что пациент старается не двигаться. Это верно и с точки зрения анатомии. Чрезмерная физическая активность при тромбозе спровоцирует отрыв образования и его миграцию по организму. Характер дискомфорта - пульсирующий, стреляющий, жгучий.
Тяжесть в ноге. Больной не способен ходить, старается занять определенное положение, в котором чувствует себя лучше. Это также часть верной тактики доврачебной помощи, пациенты действуют рефлекторно, как подсказывает организм.
Синеватый оттенок кожи, цианоз. Указывает на критическое нарушение питания тканей на местном уровне. Симптом характерен именно для вовлечения в процесс глубоких вен.

Рост общей температуры тела. До субфебрильных отметок или чуть выше. Около 37-38 градусов. Показательно, но конечность испытывает гипотермию. Показатели ниже средних по организму на 1-2 градуса.
Изменение общего состояния пациента. Как правило, речь идет о проявлениях вроде головной боли, слабости, вялости, сонливости, тошноты и некоторых других. Это тревожные моменты.

Окклюзия артерий нижних конечностей при поражении глубоких вен несет большую опасность, несмотря на отсутствие склонности к отрыву тромба. Сгусток крови остается на месте, закупоривает структуры и провоцирует выраженную ишемию тканей.

Внимание:

Если срочно не начать лечение, начнется некроз (гангрена) ноги. Потребуется калечащая операция.

Поражение сосудов нижних конечностей различается по локализации. Обычно страдают голени, подколенные области. Отдельно называют окклюзию ПБА (бедренный участок).

Шеи и головы

Нарушения данного типа встречаются регулярно, находятся на втором месте по распространенности.

Сопровождаются окклюзия критическими расстройствами со стороны церебральных структур. Нередко поражение артерий и вен в этой области заканчивается смертью или, как минимум, инвалидностью.

Среди симптомов:

Головная боль. Интенсивная. Возможно, невыносимая. Стреляющая, пульсирующая. Распирающая. Локализуется в затылочной области, переходит на виски. Вероятен и диффузный (разлитой) характер, то есть определить четкое расположение дискомфорта не получается.
Тошнота, рвота. Рефлекторные. Оказываются итогом нарушения питания особых центров мозга, отвечающих за очищение пищеварительного тракта от токсинов. Обычно признак продолжается недолго.
Головокружение. Характеризуется невозможностью ориентироваться в пространстве. Человек не в силах перемещаться, нарушается координация. Типичным дополнительным признаком оказывается шаткость походки, проблемы с контролем собственного тела.
Шум в ушах.
Мерцание мушек в глазах. Встречаются простейшие зрительные галлюцинации, вроде фотопсий (вспышек в поле видимости в форме точек, пятен, геометрических фигур). Это результат раздражения коры, затылочной доли мозга. Возможно резкое падение остроты зрения, образование скотом («слепых» областей в виде черных пятен).
Парезы, параличи.

Клиническая картина поражения церебральных структур и шеи (сонных и позвоночных артерий) сопровождается проявлениями неврологического характера.

Если состояние прогрессирует, не избежать развития инсульта с типичными для него очаговыми явлениями.

О симптомах предынсультного состояния читайте . Алгоритм первой помощи описан .

Окклюзия позвоночной артерии (ПА), что питает затылочную долю головного мозга и экстрапирамидную систему (мозжечок в частности) в течение считанных минут оборачивается некрозом церебральных тканей.

Это критически опасно. Смертью оно заканчивается сравнительно редко, зато почти в 80% случаев наблюдаются необратимые нарушения зрения, вплоть до двусторонней слепоты.

В рамках помощи показано срочное перемещение больного в стационар, интенсивные мероприятия по восстановлению кровотока и устранению тромба.

Сердца

Поражение кардиальных структур относительно частое явление. На его долю приходится около 15% от общего количества зафиксированных ситуаций по всему миру.

Клиника типична, но отличить ее от трудно, потому во всех случаях показана транспортировка человека в профильное отделение.

Среди симптомов:

Сильные боли в грудной клетке. Распирающие, давящие или жгучие. Иные мало характерны для патологий сердечнососудистой системы. Не реагируют на вдох, при физической активности и ускорении сокращений усиливаются.
Нарушения ритма. Обычно по типу тахикардии, роста количества ударов. Сопровождает пациента постоянно, не проходит практически ни на минуту, пока наблюдается окклюзия коронарных артерий. Возможно параллельное течение иных разновидностей ( и прочих), что ухудшает прогноз.
Одышка. Даже вне механической активности. В покое. Симптом говорит о нарушении газообмена, гипоксии тканей. Такое состояние должно быть устранено срочно, потому как в перспективе нескольких часов начнут развиваться необратимые структурные отклонения в органах и тканях. Пострадает и само сердце.
Нарушения сознания. Только при критическом падении сократительной способности миокарда. Подобное явление наступает спустя 10-30 минут от начала окклюзии коронарных артерий. Случается, что быстрее.
Непереносимость физической активности. Возникает тахикардия, растет количество дыхательных движений.
Вероятно развитие панической атаки или, как минимум, сильной тревоги.

Поражение сердца напоминает или . Закупорка артерий, питающих мышечный орган, зачастую заканчивается гибелью больного. Без медицинской помощи шансов нет вообще. Медлить нельзя.

Мезентеральных артерий

Локализуются в брюшной полости, отвечают за питание структур пищеварительного тракта. Кишечника. Летальность без срочного вмешательства составляет порядка 70%.

Типична клиника острого живота:

Невыносимые боли, особенно на выраженных стадиях патологического процесса. Тупые, стреляющие. Возможно развитие шока. Купирование дискомфорта проводится по показаниям.
Тошнота, неукротимая частая рвота.
Диарея. Нарушения стула. Понос сменяется запором по мере прогрессирования состояния и его усугубления.
Тахикардия. Рост артериального давления.
Нарушения сознания.
Напряжение мускулатуры брюшины. Типичный признак. Обнаруживается при пальпации.
Проблемы с дыхательной деятельностью.

Поражение мезентеральных артерий находится на первом месте по частоте окклюзивного процесса: около 50% от всего количества случаев.

Клиническая картина оценивается обязательно, всегда, когда это можно сделать. Симптомы позволяют определиться с характером нарушения.

Диагностика

Обследование больных обычно проводится в срочном порядке. Потому как речь идет об остром состоянии. Профильные специалисты - флеболог и сосудистый хирург.

Перечень мероприятий:

Пальпация пораженных областей. Особенно актуально при оценке брюшной полости.
Допплерография и дуплексное сканирование сосудов, где предполагается нарушение проводимости. Головного мозга, шеи, нижних конечностей и т.д. Срочно, в обязательном порядке. Без исследования скорости кровотока и качества трофики (питания) сказать что-либо конкретное врачи не смогут.
Ангиография. Если есть возможность и позволяет время.
То же самое касается МРТ-диагностики. Без контрастного усиления. Предоставляет данные по анатомическому, структурному состоянию сосудов. Используется для планирования хирургического лечения.

Проблема заключается в отсутствии времени для обследования. Врачам приходится опираться на минимальные данные и тщательно распределять собственные усилия.

Уже по окончании терапевтических мероприятий можно приступить к углубленной оценке причин, происхождения процесса. Обязательно проводится коагулограмма, анализы крови на гормоны.

Внимание:

Выявление глубинных провоцирующих факторов играет ключевую роль в деле предотвращения рецидивов.

Лечение

Терапия, преимущественно, хирургическая. Специалисты прибегают к нескольким основным методикам.

Физическое удаление тромба. Открытым или, чаще, эндоваскулярным доступом. Заключается в устранении сгустка. Используется наиболее часто.

Механическое расширение просвета артерии или вены. Баллонирование, стентирование. Зависит от ситуации.

Иссечение или склерозирование кровоснабжающих структур. Приводит к удалению таковых. Это крайняя мера, если нет смысла в проведении пластики.

Шунтирование. Создание дополнительного, обходного пути для тока крови.

Помимо собственно хирургического лечения требуется и применение медикаментов. Это может быть основной или вспомогательной методикой.

Назначаются средства ряда групп:

. Чтобы предотвратить сгущение жидкой ткани. Наименования на основе ацетилсалициловой кислоты. Для длительного использования, вроде Тромбо асс и аналогов.
Фибринолитики. В острый период. Чтобы растворить образование. Стрептокиназа и прочие.
Витаминно-минеральные комплексы. В рамках поддерживающей терапии.

По мере необходимости некоторые другие препараты. Вопрос решается на усмотрение лечащего специалиста.

Прогнозы

Зависят от множества факторов. Локализации окклюзии, степени закупорки, момента начала терапии. Ее характера и верности избранной тактики, возраста больного.

Поражения головного мозга, мезентеральных артерий, также и кардиальных структур изначально имеют худшие перспективы. Вероятность полного восстановления составляет не более 25%.

При качественной своевременной помощи - 65-70%. Летальность варьируется от 20 до 80-90%.

Вовлечение в патологический процесс сосудов нижних конечностей сопровождается смертельным результатом относительно редко, что обусловлено нахождением тромба на одном месте. Зато вероятность гангрены растут пропорционально потерянному времени.

Справедливо сказанное для поражения глубоких вен. Расстройства работы наружных сосудов несут минимальные риски.

Вопрос лучше адресовать лечащему специалисту, который хорошо знает пациента.

В заключение

Окклюзия или закупорка сосудов - это неотложное опасное состояние, которое может привести к инвалидности или гибели больного.

Встречается часто, потому как имеет массу причин и провоцирующих факторов. Тот или иной присутствует у большинства людей.

Во всех случаях требуется срочная госпитализация, проведение минимальной диагностики и оперативного, реже медикаментозного лечения.

Список литературы:

РОССИЙСКИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИЮ И ПРОФИЛАКТИКЕ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ (ВТЭО).
Диагностика, лечение и профилактика венозных тромбоэмболических осложнений. Клинические рекомендации РФ (Россия) .
Флебология. Том 7, Выпуск 2, 2013 год. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен.

Окклюзия сосудов - это ограничение проходимости сосудов, которое связано с тем, что на одном из участков сосудистый просвет перекрыт. Окклюзия сосуда - опасное состояние, поскольку она ведет к развитию ишемии органов, вызывая сердечные приступы и инсульты. Острая окклюзия несет в себе угрозу, поскольку в считанные часы она приводит к некротическим процессам в тканях.

Причины

Окклюзии сосудов связаны с состоянием сосудистой недостаточности . Окклюзионный процесс возникает:

в результате полученных травм, если артерия пережата.
из-за того, что просвет закупорен тромбом или эмболом.

Образованию тромбов способствует хроническое заболевание - атеросклероз сосудов . Разрастаясь и увеличиваясь в диаметре, атероматозные бляшки мешают нормальному кровотоку. Атеросклеротическая бляшка приводит к свертыванию крови и образованию тромба. Окклюзию вызывают отделившиеся фрагменты бляшки, которые свободно двигаются по сосудистому руслу. Кроме того, в результате атеросклероза стенки сосудов теряют упругость, становятся тоньше и расслаиваются под давлением крови, что становится причиной образования аневризм . На участке сосуда, где появилось расширение, с большой вероятностью возникают тромбоз или эмболия.

Симптомы

Симптомы окклюзии зависят от того, в каком артериальном бассейне произошла закупорка сосуда .

Окклюзия сосудов сердца

Опасным состоянием считается острая окклюзия коронарных артерий , которые снабжают кровью сердечную мышцу. Это происходит в результате атеросклероза коронарных артерий и ишемической болезни сердца. Если при хроническом течении заболевания человек сталкивается со стенокардией , то острая форма чревата инфарктом и даже смертью пациента. Типичные признаки окклюзии сосудов сердца - боли за грудиной, которые продолжаются более 10 минут и не проходят в состоянии покоя или после приема нитроглицерина. В этом случае используют понятие острый коронарный синдром : больной с такими симптомами должен быть немедленно госпитализирован.

Опасность заключается в том, что симптомы ишемической болезни человек поначалу игнорирует или попросту не ощущает, не предпринимая никаких мер. Для окклюзии сосудов характерна внезапность и неожиданность, поэтому при первых признаках развивающейся ишемической болезни немедленно обратитесь к врачу.

Окклюзия периферических сосудов сосудов

Окклюзии сосудов подвержены крупные артерии конечностей, чаще - нижних. Окклюзии являются неприятным последствием заболеваний сосудов ног . При этом угроза острого окклюзионного процесса в этой области опасна развитием некроза тканей, что ведет к ампутации пораженной конечности. Характерными признаками облитерирующего тромбангиита , атеросклероза сосудов ног и других распространенных патологий являются:

боли в ногах, которые не проходят в состоянии покоя;
бледность кожных покровов конечностей;
холодность в ногах;
ощущение покалывания, онемения в конечности;
нарушение двигательных функций конечности.

При появлении данных симптомов рекомендуется немедленно провести обследование и лечение сосудов конечностей: малейшее промедление может обернуться развитием гангрены. На ранних стадиях развития недуга лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей и прочих патологий склеротического происхождения проводится консервативными методами, тогда как в запущенной форме бороться с болезнью трудно.

Окклюзионные процессы возникают в артериях почек - в результате развивается реноваскулярная гипертензия , дисфункция почек. Поражениям подвергается и аорта, поскольку это самый крупный сосуд. О последствиях атеросклероза аорты читайте, перейдя по ссылке .

Окклюзия сосудов, снабжающих кровью головной мозг

Окклюзионные процессы в артериях, питающих головной мозг, таят в себе опасные последствия. Нарушение мозгового кровоснабжения чревато развитием инсульта или ишемического инфаркта мозга, а это часто заканчивается смертью пациента, парализацией или слабоумием. Распространенная причина этого - окклюзия сонных артерий . Она сопровождается потерей сознания, тошнотой и рвотой, нарушениями координации, речи и зрения, слабостью и онемением конечностей. Предвестником инсультов становятся транзиторные (церебральные) ишемические атаки, о которых мы подробно рассказывали ранее .

Лечение

Чаще всего единственный способ устранить окклюзию и возобновить кровоснабжение - оперативное вмешательство. При полной закупорке приходится выполнять шунтирование артерий - открытую операцию по замене пораженного участка сосуда искусственным протезом.

Основной причиной смерти в странах Запада является ишемическая болезнь сердца в результате недостаточности коронарного кровообращения. В США 35% населения умирает по этой причине. Иногда смерть происходит внезапно, в результате острого тромбоза коронарной артерии или фибрилляции сердца. В других случаях слабость сердечной мышцы развивается постепенно, в течение недель и даже лет. В данной главе обсуждается развитие острой коронарной ишемии в результате острой коронарной окклюзии и инфаркта миокарда.

Атеросклероз является причиной ишемической болезни сердца. Наиболее частой причиной уменьшения коронарного кровотока является атеросклероз. Развитие атеросклеротического процесса - специфическое нарушение липидного обмена. Суть этого процесса заключается в следующем.

У людей с генетической предрасположенностью к , а также у людей, потребляющих большое количество холестерола с пищей и ведущих малоподвижный образ жизни, избыток холестерола постепенно откладывается в артериях под эндотелиальным слоем. Постепенно эти отложения прорастают фиброзной тканью и часто кальцинируются. В результате формируются атеросклеротические бляшки, которые выступают в просвет сосуда и приводят к полному или частичному перекрытию кровотока. Типичное место расположения атеросклеротических бляшек - первые несколько сантиметров крупных коронарных артерий.

Острая коронарная окклюзия

Острая коронарная окклюзия (закупорка сосуда) чаще развивается у людей с атеросклерозом коронарных артерий и почти никогда - у людей с нормальным коронарным кровообращением. Острая окклюзия может быть вызвана одной из следующих причин. 1. Атеросклеротическая бляшка приводит к местному свертыванию крови и образованию тромба, который перекрывает просвет артерии. Тромб возникает, если атеросклеротическая бляшка повреждает эндотелий и вступает в прямой контакт с протекающей кровью.

Поскольку бляшка имеет неровную поверхность, происходит адгезия тромбоцитов к поверхности бляшки, откладывается фибрин, образуется красный тромб, который продолжает расти, пока полностью не перекроет просвет сосуда. Нередко тромб отрывается от атеросклеротической бляшки и с током крови попадает в периферическую ветвь коронарной артерии, блокируя кровоток в этом участке. Тромбы, которые закупоривают сосуд, попадая в него с кровью, называют эмболами. 2. Многие клиницисты полагают, что местный спазм коронарной артерии тоже может вызвать нарушение кровообращения. Причиной спазма может быть непосредственное раздражение гладкомышечной стенки артерии краями атеросклеротической бляшки или же местное рефлекторное сосудосуживающее влияние. Спазм артерии приводит к вторичному тромбообразованию.

Жизненно важное значение коллатерального кровообращения в сердце . Тяжесть повреждения сердечной мышцы как при медленном развитии атеросклеротического процесса, так и при внезапной окклюзии коронарных артерий в большой степени зависит от состояния коллатерального кровообращения сердца. Имеет значение и уже существующая коллатеральная сеть, и коллатерали, которые открываются в первые минуты окклюзии.

В здоровом сердце практически нет коллатералей между крупными коронарными артериями, однако существуют множество коллатеральных анастомозов между мелкими артериями диаметром от 20 до 250 мкм.

При внезапной окклюзии одной из основных коронарных артерий мелкие анастомозы начинают расширяться уже через несколько секунд. Однако кровоток через мелкие коллатеральные сосуды обычно бывает в 2 раза меньше, чем требуется для выживания сердечных клеток.

В течение следующих 8-24 ч диаметр коллатеральных анастомозов существенно не увеличивается. Затем коллатеральный кровоток начинает расти. На второй или третий день его интенсивность увеличивается в 2 раза, а к концу первого месяца коронарный кровоток достигает нормального уровня. Благодаря развитию коллатеральных сосудов многие больные практически полностью выздоравливают после перенесенной коронарной окклюзии, если только зона повреждения миокарда не была слишком большой.

Если атеросклеротическое сужение коронарных артерий прогрессирует медленно, в течение многих лет, коллатеральное кровообращение развивается по мере того, как атеросклеротическое поражение становится все тяжелее. Поэтому у такого рода больных никогда не бывает острых нарушений сердечной деятельности. Однако коллатеральный кровоток не может компенсировать все большее развитие склеротического процесса, тем более что атеросклероз нередко поражает и сами коллатеральные сосуды. Если это происходит, производительность сердца резко ограничивается, оно оказывается не в состоянии перекачивать необходимый объем крови даже в состоянии покоя. Это является самой распространенной причиной развития сердечной недостаточности у большого числа пожилых людей.