Ожоговая болезнь – причины, признаки, медицинская помощь. Стадии ожоговой болезни и принципы ее лечения Второй период ожоговой болезни называется

I период - ожоговый шок

II период - острая ожоговая токсемия

III период - септикотоксемия

IV период - реконвалесценция

Ожоговый шок -это острое патологическое состояние, продолжающееся обычно в течении 2-3 дней происходят тяжелые нарушения гомеостаза, обусловленный термическим воздействие на обширную поверхность кожи и подлежащих тканей.

Симптомы ожогового шока:

Нарушение сосудистой проницаемости и микроциркуляции. Возрастающая сосудистая проницаемость и уменьшение скорости кровотока в микрососудах приводят к снижению объема циркулирующей крови и появлению гемоконцентрации и олигоурии. Увеличение проницаемости сосудов в малом круге кровообращения приводит к нарушению обмена в легких, и развитие циркуляторной гипоксии.

Происходит выход плазмы из сосудистого русла во все органы и ткани. Снижение концентрации ферментов в результате перенасыщения плазмой тканей усиливает тканевую гипоксию. Таким образом, при ожоговом шоке развиваются все виды гипоксии, к которой чувствительны головной мозг и почки. Гемоконцентрация является одной из ведущих причин гиперкоагуляции, возможны тромозы и эмболии.

Ожоговый шок может развиться при нормальном, пониженном и повышенном артериальном давлении.

Достоверные признаки ожогового шока - гемоконцентрация и олигоурия вплоть до анурии.

  • 2 фазы шока:
  • 1. Для эректильной фазы ожогового шока характерны общее возбуждение, повышение артериального давления, учащение пульса и дыхания.
  • 2. Через 2-6 ч развивается торпидная фаза шока. Своевременная адекватная терапия может иногда предотвратить ее возникновение. Дополнительная травматизация обожженных, запоздалая медицинская помощь способствуют более тяжелому течению торпидной фазы. В торпидной фазе на 1-й план выступают явления торможения.

В условиях катастрофы ранняя диагностика ожогового шока должна основываться на определении легко выявляемых симптомов, а так же оценке площади и глубины поражения.

Легко выявляемые симптомы - это:

  • 1. возбужденное или заторможенное состояние
  • 2. тахикардия, одышка, уменьшение пульса
  • 3. жажда, чувство голода, озноб, мышечная дрожь
  • 4. неповрежденная кожа бледная, холодная на ощупь
  • 5. признаки гипоксии: подергивание мышц, мраморность кожи рук и ног, акроцианоз
  • 6. моча насыщенная, темная, бурого или черного цвета

Оценка площади и глубины поражения:

ожог патогенез индекс сортировка

  • · правило «девяток» - площадь отдельных областей тела кратна или равна 9 и составляет: голова и шея-9%, верхняя конечность-9%, передняя поверхность туловища-18%, задняя поверхность туловища-18%, нижняя конечность-18%, наружные половые органы-1%
  • · правило «ладони» - при ограниченных ожогах, особенно расположенных в различных участках тела, для определения площади глубокого поражения на фоне поверхностных ожогов. Размер ладони человека -1% от всей поверхности кожи человека.
  • · Определение глубины ожога осуществляется согласно классификации, принятой XXVII съездом хирургов(1961г.) I степень-гиперемия кожи, II степень-отслойка эпидермиса с образованием пузырей, IIIа степень-омертвение поверхностных слоев кожи с сохранение волосяных луковиц, потовых, сальных желез.IIIб степень-гибель всей дермы, IV степень-некроз кожи и нижележащих тканей

По степени тяжести шока выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.

Легкий шок развивается при ожоге общей площадью до 20 % поверхности тела, в том числе глубоких ожогов не более 10 % (индекс Франка до 30 ед). Больные спокойны, иногда эйфоричны. Отмечаются озноб, бледность, жажда, мышечная дрожь, гусиная кожа, изредка тошнота и рвота. Дыхание обычное, пульс до 100-110 уд/мин, артериальное давление нормальное, гемоконцентрация незначительная (гемоглобина не более 150 г/л, количество эритроцитов до 5 млн в 1 мкл крови, гематокрит до 40-55 %, ОЦК снижен до 10 %).

Тяжелый шок наблюдается при ожогах более 20 % поверхности тела. Состояние тяжелое, нередко отмечается возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание сохранено. Отмечаются озноб, боли в области ожога, жажда, тошнота и рвота. Кожа необожженных участков бледная, сухая, холодная на ощупь; температура тела снижена на 1,5-2 °. Дыхание учащено, пульс до 130 уд/мин. Артериальное давление умеренно понижено. Выражена гемоконцентрация (гемоглобина 160-220 г/л, гематокрит - 55-65 %, количество эритроцитов 5,5-6,5 млн в 1 мкл крови); ОЦК снижен на 10-30 %. Определяется гиперкалиемия и гипонатриемия. Часто наблюдается олигурия, иногда гематурия, альбуминурия, повышается остаточный азот крови (36-71 ммол/л) и удельный вес мочи (1,018-1,050).

Крайне тяжелый шок возникает при ожогах на площади свыше 60 % поверхности тела, в том числе глубоких свыше 40 % (индекс Франка более 90 ед) Резко нарушаются функции всех систем организма. Состояние больных крайне тяжелое, сознание спутанное, жажда (выпивают за сутки до 4-5 л воды), рвота. Кожа бледная с мраморным оттенком, температура тела ниже нормы, дыхание частое, одышка, цианоз. Пульс нитевидный, артериальное давление ниже 100 мм рт. ст. Резкая гемоконцентрация (количество гемоглобина 200-240 г/л, гематокрит 60-70 %, эритроцитов 7,0-7,5 млн в 1 мкл крови), объем ОЦК снижен на 20-40 %. Ожоговый шок продолжается от 3 до 48 ч, реже до 72 ч, после чего начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция, поднимается температура тела, нормализуется диурез. В этот период начинают проявляться признаки 2-й стадии ожоговой болезни - острой ожоговой токсемии.

Ожоговая токсемия

В течение первых 3-4 суток при благоприятном течении и адекватном лечении, гемодинамика нормализуется, внутренняя плазмопотеря сменяется обильным всасыванием жидкости из тканей, что приводит к полиурии.

Патогенез. Иммунологические сдвиги в организме по типу аутосенсибилизации. Интоксикация связана с накоплением продуктов распада белков, токсических веществ, поступающих из обожжённых тканей и обладающих антигенными свойствами. Токсическое действие микрофлоры, обсеменяющей ожоговую поверхность.

Клиническая картина. Лихорадка. Изменения нервнопсихической деятельности -- нарушение сна, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, бред, судороги, зрительные и слуховые галлюцинации. Токсический миокардит -- тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, снижение сократительной способности миокарда и падение АД. Изменения ЖКТ -- боли в животе, метеоризм, динамическая непроходимость кишечника, стрессовые эрозии и язвы (в 5% случаев осложняются тяжёлым желудочным кровотечением). Токсический гепатит. Изменения органов дыхания -- пневмония, экссудативный плеврит, ателектазы, бронхит, отёк лёгких. Рано образуются пролежни.

Ожоговая септикотоксемия.

Выделение этой стадии условно, т.к. она не имеет чётко очерченной клиники.

Патогенез. Приблизительно с 11 --15го дня, когда начинает расплавляться и отторгаться струп, создаются условия для возникновения самых разнообразных инфекционных осложнений. При наличии обширных гранулирующих ран нарушения гомеостаза связаны со значительной потерей белка через раны, с деятельностью микрофлоры, с всасыванием токсических продуктов распада.

Клиническая картина. Интермиттирующая лихорадка продолжительностью от 2--3 нед. 2--3 мес. Значительное гнойное отделяемое из раны. Раны покрыты бледными атрофичными грануляциями с серым налётом. Эпителизация приостанавливается. Образовавшийся эпителий частично или полностью лизируется. Вялость. Бессонница. Отсутствие аппетита. Ожоговое истощение. Масса тела снижается на 1/5 или даже 1/3 первоначальной. Общая ареактивность. Атрофия мышц. Тугоподвижность суставов. Усиление кровоточивости. Полиурия. Пролежни. Смерть наступает от присоединившихся инфекционных осложнений: пневмония, сепсис.

Выздоровление, или реконвалесценция

Четвертый период ожоговой болезни. Выздоровление начинается с момента полного самостоятельного или оперативного восстановления кожного покрова. Продолжается этот период неопределенно долго, до устранения всех поражений внутренних органов и систем, иногда после заживления глубоких и обширных ожогов выздоровление затягивается на длительное время, которое требуется для восстановительного, консервативного и оперативного лечения последствий ожогов рубцов, контрактур, косметических дефектов, тугоподвижности в суставах.

Наибольшее распространение приобрела классификация ожоговой болезни, в соответствии с которой выделяются 4 периода:

– ожогового шока;

– острой ожоговой токсемии;

– ожоговой септикотоксемии;

– реконвалесценции.

Ожоговый шок Ожоговый шок . Длится 12–48 ч, при тяжёлой степени – до 72 часов. Ожоговый шок по механизму возникновения – гиповолемический, это прежде всего нарушение микрогемодинамики в результате патологического перераспределения кровообращения.

Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более, проявляется расстройствами микроциркуляции, гемодинамики, водно-электролитного равновесия, функции почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сферы. Ожоговый шок является гиповолемическим. Происходят следующие изменения:

– спазм периферических сосудов, а затем их расширение,

– замедление кровотока, стаз, нарушение свертывающей системы крови, микротромбозы,

– нарушение метаболических процессов,

– гипоксия, ацидоз,

– нарушение проницаемости сосудистых и клеточных мембран,

– выход плазмы в интерстициальное пространство (при ожогах более 30% поверхности тела 4 мл/кг/час),

– отеки с усугублением метаболических нарушений из-за увеличения расстояния между сосудистой стенкой и жизнеспособными клетками,

– потери натрия (0,5-0,6 мэкв х кг х % ожога),

– гиповолемия через 6-8 часов, (вследствие теплопотери и испарения уходит < (25 +% ожога) х S тела (м 2) мл/час,

– снижение сократительной способности миокарда,

– спазм легочных артерий из-за выброса катехоламинов и нарушение проницаемости сосудов с выходом воды в паренхиму легких,- снижение парциального давления кислорода крови,

– под действием гистамина, серотонина, тромбоксана А 2 наступает повышение резистентности дыхательных путей и увеличение "мертвого пространства" в дыхательных путях, что ведет к усугублению гипоксии и гипоксемии,

– нарушение кровообращения в почках (олигурия, анурия), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивно-язвенные поражения),

– метаболические изменения,- снижение доставки кислорода и питательных веществ тканям, гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени (кортикостероиды!) в глюкозу и ингибирования инсулина, включение анаэробного механизма метаболизма вследствие сниженной доставки кислорода тканям и увеличивающейся потребности в нем, в результате чего появляется большое количество кислых продуктов и усугубляется ацидоз.


Ожоговый шок характеризуется своеобразной клинической картиной: в первые часы после травмы больной возбужден, неадекватно оценивает свое состояние, затем возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией, развивается гиповолемия, степень которой зависит от тяжести ожога. При более глубоких ожогах объем циркулирующей крови уменьшается вследствие как депонирования крови, так и ее гемолиза. Для клинической картины ожогового шока характерны бледность кожных покровов, уменьшение выделения мочи вплоть до анурии, жажда, тшнота, артериальное давление, однако, меняется только при тяжелых степенях ожогового шока. Нормальное артериальное давление тем не менее не говорит о благоприятном прогнозе, так как уровень давления обусловлен особенностями гемодинамики при ожоговом шоке. Длительность ожогового шока исчисляется 2-72 ч и зависит от степени гемодинамических нарушений. Стабилизация последних свидетельствует о наступлении следующего периода ожоговой болезни.

Патогенез.

Главныйфактор в патогенезе ожогового шока – гиповолемия. Однако, в первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствиимассивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психо-эмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейро-эндокринного ответа, проявляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и других биологически активных веществ гипофиза и коры надпочечников. Клинически это проявляется спазмом сосудов, повышением общегопериферического сопротивления и централизацией кровообращения, что приводит к возникновению гипоксии периферических тканей и ацидозу.

Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением дыхательного объема, жизненной ёмкости легких), что, в свою очередь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза. При этом впервые часы после травмыобъем циркулирующей крови не только не уменьшается, но и несколько увеличивается, что, как показали наши исследования, связано с поступлением в сосудистое русло эритроцитов, депонированных дополучения ожоговой травмы. Выброс эритроцитов в клинике обычно не фиксируется, так как нет возможности сравнить показатели крови пострадавшего до травмы и после нее.Hо, по экспериментальным данным, отмечается увеличение в крови нормальных форм эритроцитов ужечерез 15 мин после ожога.

Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минутного объема сердца, повышение артериального давления, которые в последующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться.

Hарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6–8 ч, когдастановитсяочевидным снижение объема циркулирующей крови игемоконцентрации.

В развитии гиповолемии участвуют различныемеханизмы:

1. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство обожженных и неповрежденных тканей.

2. В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека.

3. Hарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит к пропотеванию воды извнеклеточного пространства во внутриклеточное.

4. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудистого русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающего там онкотическое давление, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов.

Множество работ указывает на то, что в увеличении сосудистой проницаемости при ожогах важная роль принадлежит вазоактивным аминам (гистамин), кининовой системе (брадикинин), производным каскада жирных кислот, фракции С комплемента, кислороднымрадикалам и липоперекисям, которые появляются в ответ на прямое термическое повреждение кожи иглубже лежащих тканей. Среди этих медиаторов воспаления особенно важную роль играют производные арахидоновой кислоты.

Арахидоновая кислота обладает 4-мя двойными связями, которые обусловливают ее высокую активность. Она входит в составвсех клеточных мембран и освобождается из них под действием фосфолипазы AZ, которая появляется вбольших количествах вследствие термического повреждения тканей. Под действием фосфолипазы запускается каскад дальнейших превращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями: циклооксигеназным или по ксигеназным.

При циклооксигеназном пути окисления арахидовой кислоты происходит образование короткоживущих эндопероксидаз, которые затем метаболизируются в тромбоксан, простациклин или простагландины.

Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления свободной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которого являются эндопероксидазы. Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя, либо в лейкотриены.

Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию. Так, тромбоксан AZ вызывает спазм микрососудов и стимулирует агрегацию тромбоцитов. Простациклин обладает свойством расширять сосуды и является сильным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин E2 является вазодилятатором, тогда как простагландин F2a индуцирует вазоконстрикцию. Лейкотриены в 1000-5000 раз превосходят действиегистамина насосудистую проницаемость и обусловливают дозозависимый спазм сосудов при их местнойаппликации. Появляясь в нерегулируемых количествах при обширном ожоговом поражении, эти вещества вызывают тяжелые, продолжительные расстройства микроциркуляции с нарушением проницаемости сосудов и возникновением отека.

Однако нарушение проницаемости сосудистой стенки является не единственной причиной сдвига водных пространств при ожогах. Важная роль в генезе этих расстройств принадлежит повышению в обожженных тканях осмотического давления, которое обусловлено увеличением в них ионов натрия, покрывающих пораженный коллаген. Осмолярность интерстициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбуминов, обладающих способностью удерживать воду массой, в 25 раз превышающей массу самого белка.

От потери белка, циркулирующего в сосудистом русле, во многом зависит развитие отека в необожженных тканях; отек особенно выражен при ожогах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах, вследствие нарушения проницаемости мембран, ионы натрия из внеклеточного пространства начинают проникать в клетки и влекут с собой воду, из-за чего развивается внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в мозге.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозного давления, давления влегочной артерии и общего системного давления, обусловливающих уменьшение регионарного кровотока впочках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.

Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гиперкоагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводит к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозийи язв в желудочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печенечно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Все этиизменения происходят в течение 6–8ч после получения травмы; поэтому чем раньше будут начаты мероприятия, предупреждающие и компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожоговой болезни и ниже частота тяжелых осложнений.

Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей реакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоприятного исхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности тела.Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным инфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает тяжесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговымшоком.

Следует отметить также, что площадь поражения 15-20% поверхности тела – понятие весьма усредненное и ориентировочное, так как у детей и пожилых людей, эмоционально лабильных лиц в результате боли и психического потрясения и (или) при комбинированной травме ожоговый шок может возникнуть при поражениях меньшей площади (всего 3-5% площади тела). С другойстороны, спокойное поведение некоторых пострадавших с поражением более 15% поверхности тела в первые часы после травмы может служить причиной недооценки тяжести поражения и запоздалого начала лечения. Поэтому отказ от проведения противошоковых мероприятий при таких ожогах следует считатьг рубой ошибкой.

Классификация ожогового шока и диагостика

В соответствии с принятой ныне классификацией, ожоговый шок подразделяется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выраженность признаков, характерных для него. В отличие от обычного травматического шока, при ожогах, особенно в первые часы, не имеет определяющегозначение оценка артериального давления. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олиго-, анурия, низкая температура тела и лишь затем – падение артериального давления; из лабораторныхпоказателей – гемоконцентрация. Все они связаны с нарастающей гиповолемией.

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодогои среднего возраста с неотягощенным анамнезом, как правило, при ожогах 15-20% поверхностях тела.Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение вместах ожога. Поэтому в первыеминуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частотапульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная терапия не производится или началоее запаздывает на 6–8 ч, может наблюдаться олигурия и развиваться гемоконцентрация.

Вторая степень (тяжелый ожоговый шок) развивается при ожогах 21–60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до110 уд/мин). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Выражена жажда и диспептические явления. Hаблюдается парез кишечника и острое расширение желудка, олигурия. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств.Выражена гемоконцентрация, гематокрит достигает 65%. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Третьястепень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60%поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая можетбыть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем – темно-коричневого цвета сосадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 ч, и гематокрит можетбыть свыше 70%. Hарастает гиперкалиемия и некомпенсированный смешанный ацидоз.

Hа практике при первичной диагностике и прогнозировании тяжести ожогового шока, а также для определения лечебной тактики необходимо ориентироваться на общую площадь поражения. От площади ожогового поражения (особенно глубокого) зависит объем и продолжительность интенсивной инфузионной терапии, так как чем больше площадь ожога, тем длительнее период, в течение которого организм на фоне лечения приспосабливается к стойкому самостоятельному поддержанию объемов циркулирующей жидкости и функционированию микрососудистого кровотока на нормальном уровне.

В дальнейшем оценку состояния больного и эффективности проводимости почасового лечения следует делать на основании величины артериальногодавления, степени гемоконцентрации и нарушений кислотно-щелочного состояния крови. Тяжелые расстройства гемодинамики приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органови систем, которые наиболее отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигурии или анурии. Поэтому величина диуреза (измеряемая с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре) является наиболее информативным признаком тяжести шока, эффективности терапии и прогноза. Если объем инфузии достаточен, то диурез не бывает менее 30 мл/ч. Выделение мочи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках.

У всех обожженных наблюдается более или менее выраженная тахикардия. В первые часы после травмы она является стресс-реакцией на болевые ощущения. Спустя 6-8 часов после начала терапии ЧСС может служить критерием эффективности проводимой терапии или, точнее, достаточности объема вводимой жидкости. У большинства пациентов с неотягощенным сердечным анамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) ЧСС более 120уд/мин указывает на необходимость увеличения темпа инфузии.

Стойкое снижение артериального давления наблюдается при крайне тяжелом ожоговом шоке. Hаступает оно обычно не в первые часы после травмы (за исключением случаев с субтотальными и тотальными ожогами). Тем не менее, контрольза артериальным давлением необходим у всех больных с ожогами свыше 15% поверхности тела. Падение систолического давления ниже 90 мм рт. ст. сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. В большинстве случаев измерение артериального давления у тяжелообожженых производиться на конечностях методом Рива-Рочи. У крайне тяжелых больных собширными ожогами непрямое измерение АД может стать невозможным, в связи счем может возникнуть необходимость определения его прямым методом с помощью соответствующей аппаратуры. В этих случаях катетер, введенный в артериальный сосуд, используется не только для измерения АД, но и сцелью забора крови для исследования кислотно-щелочного состояния, насыщенияее кислородом и других показателей.

При обширных ожогах в период шока возможно развитие выраженной гипоксии и дизэлектролитемии, являющихся причиной нарушения сердечной функции в виде аритмий.

Центральное венозное давление у тяжелообожженных не всегда являетсядостаточно информативным признаком адекватности проводимой инфузии, так как нет убедительной корреляции между давлением в правом предсердии и конечным диастолическим объемом в левом желудочке сердца. Обычно при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД остается низким, составляя 0–5 мм водного столба. Более информативно измерение давления в легочнойартерии спомощью катетера Сван-Ганца, которое при достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6–10мм рт. ст.

Крайне неблагоприятным клиническим признакомтяжелого и крайнетяжелого ожогового шока является парез желудочно-кишечного тракта и острое расширение желудка. Они проявляются тошнотой, мучительной икотой, повторной рвотой, нередко цвета "кофейной гущи".

Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется ужечерез 4-6 ч после травмы и сохраняется 24-48 часов несмотря на адекватную терапию. Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о выходе больного из состояния шока.

Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным в прогностическом отношении, в первую очередь является смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований равным 7,5 мэкв/л и более. Другими лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тяжести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и гематокрит крови.

Таким образом, при поступлении обожженного в стационар тактика врача должна быть следующей:

1. Hеобходимо решить вопрос о наличии шока или возможности его развития.

2. При положительном решении этого вопроса следует приступить к реализации мероприятий, обеспечивающих активную противошоковую терапию;

3. Ожоговые поверхности необходимо закрыть повязками с антисептическими мазями и растворами. При глубоких циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания, требуется произвести некротомию.

Острая ожоговая токсемия Острая ожоговая токсемия . Длится до появления инфекции в ранах от 3 до 12 дней, чаще – 8-9 дней. Возникает вследствие поступления в кровь продуктов распада тканей, подвергшихся ожогу.

Ожоговая токсемия есть результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися прежде всего на месте ожога (это биологически активные амины, полипептиды, денатурированный белок, ионы калия и др.) вследствие всасывания их в общий кровоток. Кроме того, происходит интоксикация бактериальными токсинами, образую­щимися в инфицированной ране (инфицирование ожоговой раны происходит очень легко вследствие потери барьерной функции обожженной кожи). При ожоговой болезни увеличивается проницаемость кишечной стенки, что способствует поступлению в кровь продуктов бактериального разложения пищевых масс. Ожоговому истощению способствуют изменения в составе крови и нарушения белкового обмена. При обширных ожогах возможен гемолиз, нарушение свертывания крови и нарушения гемопоэза, что становится причиной анемии. Нарушения белкового обмена двояки – во-первых, потеря большого количества белка в результате экссудации на месте ожога, во-вторых, возможен генерализованный распад его в других тканях под влиянием протеолитических ферментов, которые попадают в кровь из поврежденных клеток.

В обожженном организме образуются антигенные вещества (типа аутоаллергенов), способные вызвать выработку антител и аутосенсиби-лизацию. Однако эти антитела, как и другие токсические вещества обожженного организма, не обладают специфичностью.

Острая ожоговая токсемия продолжается 7 – 8 дней, наступление ее сопровождается обычно повышением температуры тела. Возвращение жидкости в сосудистое русло, а вместе с ней и токсических веществ ведет, с одной стороны, к восстановлению гемодинамических показателей, а с другой - к выраженной интоксикации, что проявляется в тахикардии, глухости тонов сердца, анемии, гипо-и диспротеинемии, нарушении функции печени и почек, повышении температуры тела.

Токсемия. Начинается с первыхчасов после ожога, постепенно усиливается и после выхода из шока определяет в дальнейшем состояниепострадавшего. В развитии токсемии играет роль всасывание из, зоны ожога продуктов распада тканей, токсинов. В ее развитии играют роль также гипохлоремия, гипопротеинемия, нарушения обмена веществ.

Ожоговая септикотоксемия Ожоговая септикотоксемия . Этап от момента появления нагноения в ранах до момента их заживления или хирургической обработки. Длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Является реакцией организма на жизнедеятельность микрофлоры, развивающейся в ране.

Период септикотоксемии (ожоговой инфекции) условно начинается с 10-х суток и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного.

Септикотоксемия характеризуется развитием инфекции, условно этот период начинается с 10-х сут. Возбудителями инфекционного процесса являются стафилококк, синегнойная палочка, протей и кишечная палочка. При глубоких и обширных ожогах нагноение ожоговой раны может наблюдаться уже в период токсемии. Отторжение ожогового струпа начинается с 7–10-го дня, в это время наиболее ярко проявляется расцвет инфекции и развитие различных гнойно-септических осложнений (пневмонии, пролежни, сепсис и пр.). Полное восстановление кожного покрова свидетельствует об окончании периода септикотоксемии. У больных с глубокими и обширными ожогами период ожоговой инфекции сопровождается ожоговым истощением, которое в тяжелых случаях проявляется в уменьшении массы тела, сухости и бледности кожи, резкой атрофии мышц, пролежнях, контрактуре суставов.

Инфекция. При развитии инфекции на обожженной поверхности возникают септические явления (септическая фаза болезни), повышается температура тела, появляются ознобы, нарастает лейкоцитоз и нейтрофилез, развивается анемия.

Тяжелые и обширные ожоги могут сопровождаться вялостью, сонливостью, рвотой, судорогами, снижением температуры тела, холодным потом. Артериальное давление снижается, пульс становится частым и малым. Отмечаются также нарушения функции печени и почек, кровотечения из слизистых оболочек, иногда образование язв на слизистой оболочке желудочно-кишечноготракта.

Нарушения обмена веществ характеризуются обезвоживанием, ацидозом, гипохлоремией, расстройством окислительных процессов.

Значительные изменения наблюдаются всоставе крови.

Восстановление. Начинается после заживления и закрытия ожоговых ран. Рана очищается (самостоятельно или хирургически), дно раны покрывается грануляциями или эпителизируется, в зависимости от глубины поражения.

Период реконвалесценции характеризуется нормализацией функций органов и систем, нарушенных на протяжении первых трех периодов заболевания. Однако нарушения функции сердца, печени, почек и других органов могут наблюдаться и через 2–4 г. после травмы, поэтому люди, перенесшие ожоговую болезнь, должны постоянно находиться на диспансерном учете.


Ожоговая болезнь является очень опасным заболеванием для жизни человека, которое при несвоевременной и неправильной терапии может привести к летальному исходу, особенно у детей и пожилых людей. Однако такое название дается не всем состояниям, которые проявляются термическими ожогами.

Особенности болезни

Сущность данного заболевания проявляется в комплексных нарушениях со стороны множества органов и систем. Данные изменения появляются на фоне сформировавшихся массивных термических ожогов, в этиологии возникновения которых главная роль принадлежит следующим факторам:

  • Ожог пламенем (при пожаре).
  • Тепловые ожоги (кипятком или паром).
  • Химические ожоги.

Ожоговая болезнь при появлении указанных термических повреждений возникает в том случае, если они захватывают не менее 15–20% от всей поверхности кожи или же проникают вглубь более чем на 10%. Такие значения актуальны в отношении людей средних возрастных групп. У лиц пожилого возраста и у детей цифры несколько иные – глубокие ожоги, охватывающие 5% поверхности кожи, являются крайне опасными для жизни.


В развитии заболевания имеет значение и характер ожога. Так, влажный некроз, проявляющийся в виде ожоговой раны с нечеткими контурами, ускоряет всасывание токсических веществ. При таком ожоге клиническая картина ярко выражена даже при незначительной площади поражения. Сухой некроз переносится намного легче, тяжелое течение заболевания при нем развивается, как правило, только при ожогах большой поверхности.

В результате массивного термического поражения у человека полностью нарушается функционирование поврежденных участков кожи, меняется процесс кровообращения (плазма теряется, эритроциты распадаются, сгущается кровь), а также нарушается обмен веществ.

Рассмотрим эти изменения более подробно.

Патогенез болезни

В настоящее время существует множество различных теорий развития ожоговой болезни. Самыми известными являются токсическая, гемодинамическая, эндокринная. Согласно мнениям многих ученых, первоначально запускают патогенез ожоговой болезни именно нарушения со стороны нейрогуморальной регуляции. Наличие обширного, термически поврежденного участка кожи обуславливает попадание в кровяное русло большого количества токсинов. На фоне этого процесса в крови обнаруживается высокий уровень выделяемых медиаторов воспаления (простагландина, гистамина) и электролитов (натрия и калия). Как следствие, повышается проницаемость капилляров и происходит потеря плазмы.


Надпочечники выделяют в кровяное русло гормоны, которые сужают сосуды. Внутренние органы не получают достаточного количества крови, в результате чего утрачивают свою нормальную функцию.

Во всем организме развиваются патологические процессы, проявляющиеся в следующем:

  • Развитие дегенеративных изменений в ткани печени и сердца.
  • Появление язв в органах ЖКТ.
  • Развитие пареза кишечника, тромбоза брыжеечных сосудов.
  • В легочной ткани обнаруживают пневмоническую инфильтрацию.

Помимо перечисленных изменений, развиваются множественные нарушения со стороны эндокринной и иммунной систем. Длительные исследования позволили заподозрить существование высокотоксичного соединения, которое синтезируется при ожоге и непосредственно влияет на развитие указанных патологических процессов.

В течении развития заболевания выделяют такие основные стадии: шока, токсемии, септитоксемии и выздоровления. Все указанные периоды ожоговой болезни имеют свои характерные признаки, по которым их можно отличить друг от друга.

Клиническая картина

По окончании термического воздействия у человека развивается ожоговый шок. По своей продолжительности он может занимать 2–3 суток. При развитии данной стадии возможны следующие проявления:

  • Повышение возбудимости, которая со временем переходит в апатию и заторможенность.
  • Неадекватное поведение.
  • Спутанное сознание.
  • Развитие олиго- или анурии.
  • Расстройство терморегуляции.

У больного выявляются симптомы, характерные для гиповолемии – бледность кожи, частый пульс, низкое артериальное давление. Иногда цифры артериального давления могут оставаться в пределах нормы, однако необходимо помнить о том, что в некоторых случаях это может быть показателем неблагоприятного прогноза.

Второй период ожоговой болезни принято называть токсемией. Его длительность в среднем составляет около 10 суток. Начало данного периода характеризует появление лихорадки. Это связано с активным всасыванием в кровяное русло токсинов, поступающих из некротизированных участков кожи.

Ожоговая токсемия сопровождается усугублением клинической симптоматики:

  • Прогрессируют нервно-психические расстройства, развивается ожоговая энцефалопатия – появление галлюцинаторных и судорожных синдромов.
  • Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляют токсический миокардит, тахикардию и другие нарушения сердечного ритма.
  • Со стороны органов пищеварения может возникнуть метеоризм, непроходимость кишечника, множественные язвы.
  • Со стороны органов дыхания могут быть выявлены пневмония, экссудативный плеврит и ателектаз и, в редких случаях, отек легкого.

В конце ожоговая токсемия проявляется выраженным нагноением термически поврежденного участка кожи.

Следующий период, ожоговая септикотоксемия, длится около пяти недель. В это время отмечается выраженное истощение больного. На термически поврежденных участках кожи образуется большое количество гноя. Для этого периода характерно развитие серьезных инфекционных осложнений – сепсиса, гнойного артрита или гангрены конечностей. Без неадекватной терапии подобные состояния могут привести к летальному исходу.

При благоприятном течении ожоговая болезнь переходит в новую стадию – реконвалесценции, иначе восстановительный период. Он может протекать достаточно длительно, что связано с глубиной поражения. Постепенно восстанавливается функциональная способность основных органов и систем. Общее состояние также улучшается, нормализуется температура тела.

Диагностические данные

Вначале необходимо взять на исследование общий и биохимический анализ крови, а также мочи. В зависимости от стадии в них можно выявить следующие моменты периодизации и отклонения от нормы:

  • В первом периоде обнаруживается высокий уровень гемоглобина, повышенное содержание калия и сниженное количество протеинов.
  • Во втором периоде ожоговой болезни уровень гемоглобина, а также эритроцитов снижается, появляется лейкоцитоз. Может вырастать уровень билирубина и трансаминаз. В моче повышается содержание креатинина.
  • Во время ожоговой септикотоксемии в крови отмечается выраженная гипопротеинемия, признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. В моче повышено содержание уробилина и желчных пигментов.

С учетом появления сопутствующих осложнений, больному с ожоговой болезнью может быть назначена консультация других специалистов, дополнительные методы обследования (рентгенография, ЭхоКГ и МРТ).

Поскольку все эти исследования не являются специфическими, лечение ожоговой болезни необходимо начинать сразу после того, как будет установлена площадь раневой поверхности.

Основы лечения

Изначально больной с ожоговой болезнью нуждается в оказании первой медицинской помощи. Необходимо в обязательном порядке провести обезболивание при помощи наркотических или ненаркотических анальгетиков. Больной должен потреблять достаточное количество жидкости, дополнительно вводят растворы с электролитами и кровезаменители. Если есть возможность, выполняют оксигенотерапию. После того как состояние больного стабилизируется, приступают к его госпитализации для дальнейшей терапии в условиях стационара.


В первый период заболевания основное лечение включает обезболивание (делают новокаиновые блокады), нормализацию метаболических процессов и уничтожение инфекции. Больного помещают в отдельную палату, несколько раз на день проводят перевязки. Промывать рану первые дни категорически запрещается, поскольку это может лишь усилить болевые ощущения. Также обязательно назначаются антимикробные препараты, после предварительного проведения теста на чувствительность. Продолжается массивная трансфузионная терапия посредством введения солевых и бессолевых растворов.

Если ожоговая болезнь перешла во вторую стадию, необходимо усилить трансфузионную терапию путем добавления к ее проведению протеинсодержащих веществ. Может возникнуть необходимость в проведении ускоренного диуреза или плазмофереза. Чтобы ускорить процесс местного заживления, назначают гормональные препараты.

Человек в этот период должен употреблять в пищу продукты, богатые на протеины и витамины. В период восстановления основные лечебные мероприятия должны быть направлены на возврат органам и системам способности к их функционированию.

Только своевременно начатое и правильно проведенное лечения может служить залогом благоприятного исхода заболевания и снизить риск возможных осложнений.

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называют комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер паталогических сдвигов в организме обожжённых различны и зависят от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах >25-30% площади тела или глубоких >10%. Её тяжесть частота осложнений и исход в основном зависят от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер раневого процесса. При влажном некрозе в очаговой ране, когда нет четкого отграничения погибших и живых тканей, а значительная их часть находиться в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноение в ране сопровождается выраженными явлениями даже при относительно глубоких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни характерно в основном для пострадавших с глубокими ожогами превышающими 15-20% поверхности тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочетание с механической травмой кровопотерей, ионизирующим излучением представляют особенно тяжелое течение (комбинированные ожоги ).

Теория патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинамическая, дерматогенная, эндогенная, нейрогенная).

Отечественные ученные и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиции решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции . Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как патологические процессы, лежащие в основе каждой изних, следует считать вторичными.

В последнее время был выделентоксин обожженной кожи, которому отводиться заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90,000. Токсин оказывает гипотензивное действие , нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высоко токсичен. Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значение в её патогенезе.

Периоды и клиника ожоговой болезни

В клиническом течение ожоговой болезни выделяют 4 периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия и реконвалесценция).

Ожоговый шок начинается с момента термической травмы и продолжается от нескольких часов до 1-3 суток после неё.

Начало периода острой ожоговой токсемии совпадает с появлением у больного лихорадки , а конец – с клинически выраженным нагноением ожоговой раны . При обширных ожогах токсемия развивается уже к концу 1-2 суток после ожога. Длительность периода до 10 суток (со2-го по 12-ый день от момента ожога).

Период ожоговой септикотоксемии начинается с нагноения раны и длится несколько месяцев, вплоть до заживления ран. Этот период ожоговой болезни наблюдается у больных с глубокими ожогами, когда образовавшийся на месте ожога дефект кожи представляет собой достаточно большую гноящуюся рану. При неэффективности лечения такие больные умирают.

Начало периода реконвалесценции (выздоровления) находиться в прямой зависимости от своевременного оперативного восстановления кожных покровов. Период выздоровления может начинаться после заживления раны и длиться до 4-6 месяцев. Окончание его считается начало трудовой (боевой) деятельности.

Ожоговой болезнью называют сложные комплексные сдвиги в организме, которые возникают при обширных . В основе этой патологии находится ряд изменений, наличие которых может оказаться критичным для организма – нарушение (вплоть до выпадения) функций кожи, потеря организмом жидкости (в частности, плазмы крови), разрушение красных кровяных клеток и сбои в обмене веществ, которые неминуемо наступают при возникновении ожогов любой локализации.

Степень тяжести ожоговой болезни и дальнейший прогноз для здоровья и жизни очень разные – они зависят от ряда факторов, важнейшими среди которых являются вид ожогов, общее состояние организма пострадавшего и наличие хронических болезней. Но самый главный фактор – это площадь пораженных тканей.

Лечение сугубо ожоговой болезни заключается в консервативных назначениях – грамотно проведенная антибактериальная, инфузионная и дезинтоксикационная терапия, а также незамедлительная коррекция работы всех органов и систем способны спасти жизнь человека и уменьшить количество и сложность последствий ожогов.

Оглавление:

Общие данные

Эта патология проявляется нарушением функции большинства органов и систем, которое возникает при массивном ожоговом поражении тканей.

В клинике диагноз ожоговой болезни ставят при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью не менее 8-10% тела пострадавшего и при поверхностном ожоге (I-IIIА степени) площадью 15-20%.

Некоторые клиницисты утверждают, что системные нарушения в организме начинаются:

  • у взрослых – при глубоких ожогах свыше 15% тела;
  • у пожилых людей и детей – при ожоговом поражении более 10% тела;
  • при поверхностных ожогах – в случае поражения 20% тела и более.

Пациентов с ожоговой болезнью курируют травматологи, реаниматологи и комбустиологи (медицинские специалисты по лечению ожогов). В реабилитационном периоде может понадобиться помощь врачей других смежных специальностей.

Причины и развитие патологии

При ожоговом поражении определенной площади человеческого тела за очень короткое время происходит целый ряд клеточных и тканевых изменений.

В первую очередь, в тканях формируются обширные очаги некроза (омертвения). Некоторые ткани, более «живучие» и не поддавшиеся моментальному влиянию ожогового фактора, пребывают в так называемой фазе паранекроза. Это значит, что такие ткани еще живут (время их жизни зависит от общей выносливости организма, возраста пациента, своевременности оказания помощи), но уже не функционируют и в любой момент могут превратиться в мертвые, нежизнеспособные. Такое состояние приводит к тому, что в кровоток происходит массовый выброс большого количества:

  • токсинов (тканевых ядов);
  • элементов клеток, которые уже погибли и находятся на стадии распада;
  • распадающихся клеток.

Как результат, в кровеносном русле очень резко (практически стремительно) увеличивается количество активных веществ и клеточных элементов – в первую очередь:

В ответ на выброс большого количества биоактивных веществ в большом количестве реагирует стенка капилляров – ее проницаемость существенно усиливается. Из-за этого жидкая часть крови (плазма) выходит из сосудистого русла, устремляется в ткани, скапливается в них (а именно в межклеточном пространстве), из-за чего уменьшается объем циркулирующей крови – иными словами, в кровеносном русле меньше крови, поэтому ее давление снижается.

Организм очень чутко реагирует на снижение артериального давления. Расценивая такое снижение как опасность, он спешит выбросить в кровь гормоны из ряда катехоламинов, которые вызывают сужение сосудов и повышают артериальное давление – это:

  • норадреналин;
  • адреналин;
  • дофамин.

В первую очередь организм старается спасти от пониженного давления крови и нехватки кровоснабжения жизненно важные органы. Поэтому запускается механизм централизации кровообращения – это значит, что кровь перераспределяется в организме таким образом, что ее основной объем поступает к сердцу, легким и головному мозгу. На фоне такого неравномерного перераспределения от нехватки кровоснабжения в первую очередь начинают страдать:

  • периферические отделы тела – кожа, мышцы, кости верхних и нижних конечностей;
  • внутренние органы – печень, поджелудочная железа, селезенка и другие.

Из-за одновременного нарушения их функций развивается шоковое состояние – гиповолемический шок, в основании которого лежит потеря жидкости.

Но это еще не все патологические сдвиги в организме. Утрата жидкости ведет также к таким нарушениям, как:

  • сгущение крови;
  • нарушения со стороны водно-солевого обмена.

Симптомы и стадии ожоговой болезни

Все перечисленные сдвиги в совокупности провоцируют нарушение функционирования различных органов и тканей. В первую очередь наблюдается следующее:

В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы.

В течении ожоговой болезни различают следующие периоды:

  • 1 – ожоговый шок;
  • 2 – острая ожоговая токсемия;
  • 3 – септикопиемия;
  • 4 – реконвалесценция.

Ожоговый шок

Первый период ожоговой болезни в виде ожогового шока развивается в течение первых 3 суток после получения обширных ожогов.

В первые часы симптоматика со стороны пациента следующая:

  • выраженное возбуждение;
  • суетливость;
  • склонность к недооценке своего состояния.
  • вялость;
  • заторможенность;
  • безразличие к происходящему.

В первом периоде ожоговой болезни также могут наблюдаться такие симптомы, как:

  • спутанность сознания;
  • неукротимая , которая не приносит облегчения;
  • икота;
  • и , которые возникают из-за пареза кишечника.

В период ожогового шока нарастают гемодинамические сбои (нарушения со стороны тока крови). Признаками таких нарушений являются:

  • бледность кожных покровов и видимых слизистых;
  • учащение пульса;

Сниженное артериальное давление является обычным признаком первого периода ожоговой болезни, своеобразной «нормой». Если оно остается в норме, это может оказаться неблагоприятным сигналом про дальнейшее ухудшение состояния пациента.

Необходимо следить за мочевыделительной функцией. На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях она может перерастать в (полное отсутствие выработки и выделения мочи). Моча при этом может быть по цвету:

  • коричневая;
  • темно-вишневая;
  • черная.

Обратите внимание

Характерной особенностью первого периода ожоговой болезни являются сбои со стороны терморегуляции. Следует иметь в виду, что они могут заключаться не только в повышении, но и в понижении температуры тела. Такие нарушения нередко сопровождаются мышечной дрожью и ознобами.

Показательными для этого периода описываемой патологии являются результаты лабораторных анализов:

  • – выявляются лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов), гиперкалиемия (повышение уровня калия), гипопротеинемия (уменьшение количества общего белка), повышение гематокрита (соотношения между элементами крови и ее общим объемом) и количества гемоглобина. Такие изменения наступают в результате сгущения крови;
  • – выявляются белок (его в норме в моче нет), повышение относительной плотности мочи.

Различают три степени ожогового шока:

  • 1 – легкий;
  • 2 – тяжелый;
  • 3 – крайне тяжелый.

Легкий ожоговый шок наступает при глубоком ожоговом поражении до 20%. Его характеристики:

  • артериальное давление не изменено;
  • нарушения электролитов незначительные;
  • количество мочи, которая выделяется, не уменьшено;
  • колебания почасового диуреза (выделения мочи) с периодами кратковременного снижения.

Тяжелый ожоговый шок наступает при глубоком ожоговом поражении 20-40% тела. Наблюдается следующее:

  • возбуждение в первые часы развития патологии;
  • нестабильность артериального давления;
  • тошнота;
  • рвота;
  • уменьшение суточного диуреза до 600 мл;
  • при лабораторном исследовании – явления метаболического ацидоза (закисления) и азотемии (повышения количества азотистых веществ в крови).

Крайне тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком поражении 40% тела и более. Его признаками являются:

  • заторможенность;
  • спутанность сознания;
  • существенная олигурия или анурия.

Острая ожоговая токсемия

Этот период ожоговой болезни начинается на 3 сутки с момента получения ожогов, его длительность может составлять от 3 до 15 суток.

Во время этого периода жидкость, которая вышла из сосудистого русла в ткани, возвращается в него обратно, а вместе с ней всасываются токсические вещества, которые образовались из-за омертвения тканей.

Для этого периода характерны:

  • присоединение инфекционного агента и нагноение ожоговых поверхностей;
  • возникновение и нарастание интоксикации.

Клинические проявления, которые наблюдаются в этот период, носят нервно-психический характер – это:

  • галлюцинации;
  • двигательное возбуждение;
  • проявления бредового состояния.

У многих пострадавших возникают .

Также в данный период ожоговой болезни следует остерегаться нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы – в частности, возникновения токсического (воспалительного поражения сердечной мышцы, которое вызвано влиянием на нее некротических продуктов). Выявляются следующие характерные нарушения:

  • снижение артериального давления;
  • учащение сердцебиения;
  • нарушение сердечного ритма;
  • расширение границ сердца;
  • глухость сердечных тонов.

Также характерными являются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта:

  • метеоризм (раздувание петель кишечника из-за скопления в них газа).

Такие симптомы могут быть проявлением очень разных нарушений со стороны ЖКТ в этот период – чаще всего развиваются:

  • токсический – воспалительное поражение паренхимы печени из-за воздействия на нее токсических веществ, образовавшихся при омертвении обожженных тканей;
  • динамическая – ухудшение работы кишечника (вплоть до полной остановки) из-за влияния на его стенку токсических веществ;
  • острые и кишечника – дефекты в их стенке.

Нарушения со стороны дыхательной системы проявляются развитием таких патологий, как:

  • – воспалительное поражение паренхимы легких;
  • экссудативный плеврит – воспаление плевры с образованием и скоплением жидкости в плевральной полости;
  • – спадание легкого, потеря его воздушности;
  • в ряде случаев – .

Характерными являются результаты лабораторного исследования:

  • в анализе крови выявляют нарастающую (уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина), а также лейкоцитоз со сдвигом влево (увеличение количества лейкоцитов);
  • в анализе мочи выявляют уменьшение плотности мочи, протеинурию (белок), микро- и макрогематурию (кровь – в первом случае изменения мочи можно увидеть невооруженным глазом, во втором случае следы крови в моче можно выявить только с помощью специальных лабораторных тестов).

Септикотоксемия

Возникает в среднем через 2 недели после того, как человек получил ожоги. Этот период длится около 3-5 недель. Заключается в прогрессировании гнойно-воспалительных явлений.

К септикотоксемии приводят инфекционные осложнения. Механизм их развития следующий – струп, который образовался на ожоговой поверхности, рано или поздно отторгается, раневая поверхность обнажается, ее засевает патогенная микрофлора. Зачастую это такие возбудители, как:

Наблюдаются следующие признаки данного периода ожоговой болезни:

При проведении лабораторных методов исследования определяется следующее:

  • в общем анализе крови – гипербилирубинемия (повышение количества ), гипопротеинемия (снижение количества белка);
  • в общем анализе мочи – стойкая протеинурия (выделение ).

Реконвалесценция

Период реконвалесценции (восстановление функций всех органов и систем) наступает, если у пациента благополучно заживают ожоговые раны. Этот период длится в среднем 3-4 месяца.

Пострадавший медленно, но уверенно идет на поправку, о чем свидетельствуют следующие признаки:

  • улучшается общее состояние;
  • нормализуется температура тела;
  • постепенно увеличивается масса тела;
  • восстанавливается нарушенный обмен – в частности, белковый.

В этом периоде возможно развитие поздних осложнений – это:

  • контрактура;
  • нарушение функций печени;
  • токсический отек легких;
  • воспаление легких;
  • токсический миокардит.

Диагностика

Диагноз ожоговой болезни ставят по таким критериям, как глубина и площадь ожогов, общее состояние пострадавшего, показатели артериального давления и пульса, результаты лабораторных методов обследования и оценки функциональной состоятельности различных органов и систем. Дополнительные методы обследования назначаются при подозрении на поражение конкретных органов и систем – это:

Из лабораторных методов исследования имеют значение:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • анализ кала на скрытую кровь.

Важными являются консультации смежных специалистов – кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и других.

Лечение ожоговой болезни

Врачебные назначения при ожоговой болезни зависят от ее текущего периода и состояния разных органов и систем.

Так как ожоговая болезнь начинает развиваться практически сразу с момента формирования ожоговой поверхности, на догоспитальном этапе оказывают первую помощь:

  • пострадавшему дают обильное питье;
  • проводят обезболивание;
  • выполняют инфузионную терапию – внутривенно капельно вводят электролиты, солевые растворы, белковые препараты и так далее;
  • проводят оксигенотерапию.

Если нет других повреждений, которые угрожали бы жизни и требовали немедленной госпитализации, транспортирование пострадавшего в клинику откладывают до стабилизации его состояния.

При поступлении в стационар проводятся следующие действия и мероприятия:

  • пострадавшему продолжают давать обильное питье;
  • вводят ненаркотические или наркотические обезболивающие;
  • восполняют потерю жидкости (дефицит ОЦК) – для этого проводят массивную инфузионную терапию;
  • по показаниям вводят сердечные гликозиды, глюкокортикостероиды, антикоагулянты;
  • проводят кислородотерапию.

Местная терапия заключается в накладывании повязок с антисептиком.

В период ожоговой токсемии и септикотоксемии назначения следующие:

  • дезинтоксикационная терапия;
  • витаминотерапия;
  • белковые препараты;
  • стимуляторы регенерации (восстановления тканей).

Также делаются назначения исходя из того, какой орган или система пострадали.

Привлекается хирургическое лечение – это реконструктивные вмешательства с целью устранения :

  • контрактур;
  • послеожоговых рубцов.

Обратите внимание

Следует уделить внимание психологическому состоянию пострадавшего, у которого диагностирована ожоговая болезнь. Выраженные боли негативным образом сказывается на его психике, он подавлен, угнетен. Такие состояния поддаются коррекции с помощью психолога и психотерапевта, в осложненных случаях назначаются малые дозы .

Профилактика

Так как непосредственной причиной развития ожоговой болезни выступает образование выраженных ожогов, ее первичной профилактикой будет избегание любых ситуаций, которые могут привести к их образованию. Если человек все же получил ожог, следует оказать первую помощь, которая поможет прервать цепь патологических изменений в организме, ведущих к развитию ожоговой болезни.

Прогноз

Прогноз при ожоговой болезни очень разный – от полного выздоровления пациента до его гибели. В первую очередь прогноз зависит от таких исходных данных, как:

У пациента, который перенес ожоговую болезнь, в отдаленном периоде могут наблюдаться ограничения трудоспособности, качество его жизни при этом также страдает. Иногда период реабилитации затягивается, как минимум, на несколько лет, потому что реконструктивные операции могут выполняться поэтапно, через определенные промежутки времени.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

Рекомендуем почитать